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2型糖尿病患者并发周围神经病变的影响因素分析
目的:探讨影响2型糖尿病患者并发周围神经病变的多种因素.方法:测定339例2型糖尿病患者的感觉、运动神经的传导速度、动作电位的波幅及潜伏期,根据结果分为正常、异常、可疑3组,分别对年龄、病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、C-肽、空腹胰岛素等进行回顾性临床分析.结果:年龄、病程、FBG和BMI等因素在3组间有显著性差异(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者并发周围神经病变是多因素作用的结果.
关键词： 糖尿病神经病变/病因学 神经传导 糖尿病 非胰岛素依赖型/并发症 -
2型糖尿病患者周围神经病变危险因素分析
[目的]探讨2型糖尿病周围神经病变(DPN) 的相关临床危险因素.[方法]对180例2型糖尿病患者进行四肢神经传导速度检测,并将其分为DPN组和非DPN组.同时测定患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯等指标,对病程、血生化等各指标进行单因素分析,然后进行多因素Logistic回归分析.[结果]在单因素分析中,DPN组的病程、空腹血糖、糖化血红蛋白水平与非DPN组的相比有显著性差异(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示:病程、糖化血红蛋白与DPN的发病呈正相关(P＜0.05).[结论]病程与糖化血红蛋白是DPN的高危因素.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型 糖尿病神经病变/病因学 危险因素 -
气压按摩干预联合前列地尔治疗腺苷钴胺对老年2型糖尿病周围神经病变疗效
[目的]探讨气压干预联合前列地尔+腺苷钴胺治疗老年2型糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.[方法]选取老年DPN患者60例,随机数字表法将其分成A、B两组,每组30例.两组均予以正负气压按摩干预,其中A组联合腺苷钴胺治疗,B组在A组治疗基础上联合前列地尔治疗.比较两组患者临床疗效、不良反应、其治疗前后正中神经(MN)和腓总神经(CPN)的肌电图指标[运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)]差异及密歇根糖尿病神经病变评分(MDNS).[结果]B组治疗总有效率为86.7％(26/30),显著高于A组的53.3％,差异具有统计学意义(x2=7.937,P=0.005).治疗3周后,两组受试者MN和CPN的MNCV、SNCV水平均较治疗前显著提升,且B组＞A组[(55.3±3.1)m/s、(50.2±2.5)m/s、(49.5±2.5)m/s、(42.2±2.1)m/s vs (47.2±2.5)m/s、(41.9±2.3)m/s、(43.1±2.2)m/s、(36.8±2.5) m/s,P＜0.05];MDNS评分则较治疗前显著降低,且B组＜A组[(6.5±1.8)分vs (9.5±2.1)分,P＜0.05].两组受试者治疗过程中均无严重不良反应发生,其中B组轻微头痛、腹泻、恶心、面色潮红各1例;A组用药后轻微面色潮红2例,无其他不良反应报告,两组不良反应发生率比较无统计学意义(P＞0.05).[结论]将气压按摩干预联合前列地尔+腺苷钴胺疗法应用于老年DPN患者的临床治疗中,不仅疗效确切,可有效提升其神经传导速度,还具有较轻的不良反应,治疗安全性好,于老年患者预后恢复有利.
关键词： 糖尿病神经病变/按摩疗法 糖尿病 2型/并发症 糖尿病神经病变/病因学 气压 -
2型糖尿病患者血尿酸、胰岛素抵抗与心脏自主神经病变的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病患者血尿酸、胰岛素抵抗与糖尿病心脏自主神经病变(CAN)的相关性.方法 纳入2014年1月至2015年10月在本院内分泌科就诊的2型糖尿病患者100例,以Ewing试验作为诊断糖尿病CAN的标准,分为糖尿病非心脏自主神经病变组(N-DCAN组,n=63)和糖尿病心脏自主神经病变组(DCAN组,n=37).所有患者采集临床资料,测定SBP、DBP、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HbA1c、UA、肌酐(Cr)、BUN、TG、HDL-C、LDL-C、脂蛋白A(LPA)等.并对DCAN的危险因素行二分类Logistic回归分析.结果 DCAN组患者SBP、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、UA与N-DCAN组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,HOMA-IR(OR=1.127)、UA(OR=1.021)、TG(OR=1.392)是糖尿病CAN的独立危险因素.结论 HOMA-IR、UA是糖尿病CAN的独立危险因素,可对2型糖尿病加强监测该指标.
关键词： 糖尿病 2型/代谢/并发症 尿酸/血液 胰岛素抗药性 糖尿病神经病变/病因学 -
糖尿病周围神经病变早期发病机制的探讨
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,可导致足部溃疡、坏疽,以致截肢,是非创伤性截肢常见原因,严重影响患者的生活质量.90年代中华医学会对全国住院糖尿病患者调查统计显示,糖尿病患者中DPN的发生率为60.3% [1].
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糖尿病痛性周围神经病变
糖尿病痛性周围神经病变又称糖尿病周围神经病理性疼痛，是一种由周围神经功能障碍或病变引起的疼痛。包括糖尿病神经痛和神经病。糖尿病神经痛是受累的感觉神经分布区发生疼痛，而神经传导功能正常，神经主质无明显变化，如三叉神经痛。糖尿病神经病是代谢障碍、维生素缺乏、缺血、压迫等病因引起的周围神经变性、神经传导功能障碍、感觉神经支配区域疼痛。糖尿病神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一，患病率高达75％～96％［1-2］，糖尿病痛性神经病变的患病率约为7％～20％，占全部糖尿病神经病变病例的10％～32％。糖尿病病史越长，血糖控制越差，患者发生痛性糖尿病神经病变的几率也就越高。糖尿病病史长达20年的患者中，有半数以上出现痛性神经病变［3-4］。
关键词： 糖尿病神经病变/病因学 糖尿病神经病变/治疗 痛觉过敏 -
糖化血清蛋白与糖尿病周围神经病变的关系及机制
目的 探讨糖化血清蛋白(GSP)水平以及炎性反应对糖尿病(DM)患者周围神经病变的影响及潜在机制.方法 132例DM患者按神经自觉症状和肌电图检查分为单纯DM组(SDM组)和周围神经病变组(DPN),所有患者测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、GSP、血脂、肌酐及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,比较各组间所测指标的差异性,并分析GSP与各指标的相关性.结果 DPN组患者年龄、DM病程、HbA1c、GSP、hs-CRP水平均显著高于SDM组.单因素回归分析显示年龄、DM病程、GSP、hs-CRP、HbA1c水平与DPN相关；多因素logistic回归分析提示,在控制年龄、DM病程、血糖等因素后,GSP仍然为DPN的独立危险因素.Pearson相关分析提示,GSP与HbA1c、hs-CRP水平呈正相关.结论 GSP是DPN的独立危险因素,其机制可能与长期血糖控制不佳和其促进炎性反应、损伤血管内皮功能、加重神经损伤有关.
关键词： 糖尿病/并发症 糖尿病神经病变/病因学 糖尿病神经痛变/血液 血红蛋白A 糖基化 -
2型糖尿病及其并发症患者中血清铁蛋白的变化及临床意义
目的:探讨2型糖尿病(T2 DM)及其并发症患者中血清铁蛋白(SF)的变化及临床意义.方法:选择健康体检者40例(对照组)和T2 DM患者248例(DM组),DM组分为单纯T2 DM组(45例)和并发症组(203例),并发症组分为非酒精性脂肪肝(NAFL)组(49例),糖尿病周围神经病变(DNP)组(44例),糖尿病大血管病变(MCV)组(53例),糖尿病视网膜病变(DR)组(24例)和糖尿病肾病(DN)组(33例),比较各组的血糖、血脂指标、肝肾功能指标及SF水平.结果:DM组患者的血糖、血脂指标及SF与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);NAFL组患者ALT、AST及GGT水平均显著高于其余各组(P＜0.05);DN组的mAlb、Cr显著高于其余各组(P＜0.05);SF与TC、TG、LDL-C、FPG、Cr、HbAlc、HOMA-IR、mAlb、ALT、AST、GGT呈显著正相关性,与HDL-C及ISI呈显著负相关性(P＜0.05);SF、TC、HbAlc、LDL-C、FINS及HOMA-IR是DM慢性并发症的危险因素(P＜0.05),SF、Cr、mAlb是DN的危险因素(P＜0.05),SF、ALT、AST及GGT是NAFL的危险因素(P＜0.05).结论:血清SF在T2 DM患者中明显升高,且在合并慢性并发症患者中升高更为明显,SF升高是T2 DM及其慢性并发症发生的高危独立因素.
