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CC16对LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症的保护机制研究
目的:研究CC16在人肺泡上皮细胞中的抗炎作用及调节机制.方法:Western Blot及Real Time PCR检测CC16过表达和敲除以及人工重组CC16(rhCC16)对LPS诱导的炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响;MTT检测细胞存活率验证rhCC 16对人肺泡上皮细胞的保护作用;利用RNA干扰阻断NF-κB通路后,Western Blot及Real Time PCR检测rhCC16对炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响.结果:内源的CC16和rhCC16均能抑制LPS诱导IL-1、TNF-α的表达,促进IL-10的表达;rhCC16可保护人肺泡上皮细胞免遭炎症反应的破坏;阻断NF-κB通路后,rhCC16的抗炎作用减弱.结论:CC16可以抑制LPS诱导的炎症反应,保护人肺泡上皮细胞免遭炎性因子的破坏.
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急性肺损伤新生大鼠AQP5及CC16变化的临床意义
目的 探讨肺组织水通道蛋白5(AQP5)、血及肺灌洗液Clara细胞蛋白(CC16)在急性肺损伤早期的动态改变及临床意义.方法 将140只SD新生大鼠随机分两批(每批70只),再随机分为正常对照组(NS组)及内毒素(LPS)组(LPS组,7个亚组).LPS组予腹腔注射5 mg/ kg LPS制作新生大鼠急性肺损伤(ALI)模型.各亚组分别在注射后0.5、1、2、4、8、16 h和24 h处死后取材,第一批收集肺行组织病理和肺湿/干重比值检测,采集血清和支气管肺泡灌洗液(BALF),用双抗体夹心ELISA 法检测CC16含量.第二批取肺组织,用免疫印迹法测肺组织AQP5的表达,观察其动态改变.结果 ①LPS注射0.5h后在病理上动物出现点状肺出血,随时间推延渐发展为片状肺出血;LPS 2 h、4 h组肺湿/干重比(W/D)明显增高,p<0.01有统计学意义;②LPS 0.5 h组大鼠肺组织AQP5表达开始下调,1~2 h组达到低,继而AQP5表达渐上升,8h组与正常水平接近,之后再次下调至24 h.③LPS致伤后大鼠BALF中CC16水平迅速下降,LPS组各组均较对照组有显著性差异(p<0.01);LPS组血清CC16水平较对照组上升,从注射LPS 2 h后开始有差异,4 h达高峰,以后呈下降趋势,但8 h、16 h组仍明显高于对照组(p<0.01).结论 ① 新生大鼠AQP5、CC16的改变反映了Ⅰ型肺泡上皮细胞受损及Clara细胞损伤,三者可作为早期反映ALI的敏感实验室指标.②LPS组AQP5、BALF及血清CC16与对照组有差异的时间点有差别,早期发现干预ALI对前两者监测更好.③AQP5表达变化提示可能存在治疗窗口期.
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不同染尘剂量对大鼠血清硅元素、克拉拉细胞蛋白及表面活性蛋白-D表达影响
目的 探讨大鼠矽肺模型不同染尘剂量与血清硅元素水平、克拉拉细胞蛋白(CC16)和表面活性蛋白D(SPD)之间的剂量-反应关系并进行比较.方法 145只雄性Wistar大鼠按不同染尘剂量(10、30、50、70 g/L)及不同时间点(染尘后1、3、5、7、14、21和28 d)分为对照组及28个染尘组.取大鼠血液及肺组织,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测矽肺模型大鼠血清中硅元素水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)定量测定大鼠血清中CC16和SP-D水平.结果 随着染尘剂量的增加和时间的延长,模型组大鼠血清硅元素的水平呈现逐渐增高的趋势;CC16水平于造模后即开始降低,自第7天开始与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),并随着时间的延长和染尘剂量的增加水平不断减少;SP-D水平于造模后即开始增加,与对照组比较,在第5天差异有统计学意义(P<0.05),在第14天高,21 d起开始逐渐下降.结论 矽肺模型大鼠血清硅元素水平在早期低剂量染尘时即明显升高,且旱于CC16和SP-D的变化,三者水平均随染尘剂量和时间的不同而变化,提示血清硅元素、CC16和SP-D水平变化可能为矽肺的早期诊断提供生物学指标,具有一定的意义及价值.
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围急性呼吸窘迫综合征血清CC16蛋白水平的预警意义
目的：探讨围急性呼吸窘迫综合征患者血清Clara细胞分泌的特异性蛋白-CC16蛋白水平的预警意义。方法回顾性分析我院从2013年3月到2014年3月入院治疗的60例急性呼吸窘迫综合症患者(将其定义为观察组)的临床资料。另选取我院同期参加健康体检的健康成年人58例的临床资料为对照组。将观察组患者病情进展过程中不同时期血清中Clara细胞分泌的特异性蛋白-CC16蛋白水平与对照组健康人群指标进行比较，评估其临床预警意义。结果观察组患者各时期血清CC16蛋白水平均高于对照组，随着病情的进展，血清CC16蛋白水平持续增高，前三个阶段血清CC16蛋白水平呈逐级递增趋势，差异具统计学意义(P＜0.05)，临终期与ARDS期血清CC16蛋白水平接近，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论急性呼吸窘迫综合征患者血清Clara细胞分泌蛋白CC16水平在患者炎症反应初期即开始升高，且变化早于血气分析指标的变化，故可将CC16指标变化情况用于早期急性呼吸窘迫综合征的诊治及预后评估，值得临床广泛推广应用。
关键词： 急性呼吸窘迫综合症 血清Clara细胞分泌蛋白 CC16 预警 -
特发性肺纤维化患者血清CC16和γ干扰素水平的变化及意义
目的：探讨特发性肺纤维化（ IPF）患者血清CC16、γ干扰素（ IFN－γ）水平的变化及意义。方法选取经临床确诊的IPF患者30例作为观察组，另取30例健康体检者作为对照组。用酶联免疫吸附试验法检测观察组和对照组血清CC16、IFN－γ水平，同时对观察组患者行肺功能检查。比较两组血清CC16、IFN－γ水平，观察观察组血清CC16水平与IFN－γ水平的相关性，以及血清CC16、IFN－γ水平与肺功能指标的相关性。结果观察组血清CC16水平明显低于对照组（ P＝0．000），血清IFN－γ水平明显高于对照组（ P＝0．000）；观察组血清CC16水平与IFN－γ水平呈显著负相关（rs ＝－0．998，P＝0．000），血清CC16水平与肺活量占预计值百分比（VC％pred）、一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO％）均呈显著正相关（rs ＝0．880，P＝0．000；rs ＝0．922，P＝0．000），血清IFN－γ水平与VC％pred、DLCO％无显著相关性（rs＝0．337，P＝0．069；rs ＝0．286，P＝0．125）。结论CC16可能通过调控IFN－γ参与IPF发病，检测血清CC16、IFN－γ可用于IPF的辅助诊断，且血清CC16水平可作为判断肺纤维化程度的生物标志物。
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CC16在脓毒症大鼠心肌中的表达
目的 观察Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory 16-KD protein,CC16)在脓毒症大鼠心肌组织中的表达,探讨其在脓毒症心肌损伤发生机制中的作用.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH组,n=20)及脓毒症组(CLP组,n=20),采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24 h后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,观察心肌组织病理变化及心肌组织CC16的表达水平.结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组(P<0.01),心肌CC16低于SH组(P<0.01).结论 CC16在脓毒症大鼠心肌组织中表达下降,CC16可能在脓毒症心肌损伤发病机制中起重要作用.
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围急性呼吸窘迫综合征患者血清Clara细胞分泌蛋白水平的预警意义
目的:为寻找能反映围急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情进展的早期预警指标.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测正常人及围ARDS患者病程各阶段即系统性炎症反应综合征(SIRS)、急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及临终期血清中肺Clara细胞分泌的特异性蛋白-CC16水平.结果:炎症反应的初期即SIRS时,其血清CC16蛋白水平已比正常显著升高(P＜0.01),随病程恶性进展,CC16蛋白水平进一步呈进行性升高即ALI期高于SIRS期(P＜0.01),ARDS期高于ALI期(P＜0.01).而临终期与ARDS期比较CC16蛋白水平则无显著差异(P＞0.01).结论:CCl6是一个反映肺泡上皮及血管内皮细胞完整性的敏感指标.在急性炎症反应的早期即有明显改变,其变化早于血气分析指标的改变,故在临床上可作为早期预警和判断预后的良好指标.
关键词： 急性呼吸窘迫综合征 CC16 系统性炎症反应综合征 急性肺损伤 -
铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA表达水平的研究
目的探讨铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA及其蛋白水平与肺内炎症反应之间的关系.方法铜绿假单胞菌经支气管接种制备小鼠感染模型,肺组织切片病理检查及支气管肺泡灌洗了解炎症反应程度,RT-PCR检测CC16 mRNA表达水平,免疫组化染色检测肺组织CC16蛋白质水平.结果接种细菌后24 h肺内炎症反应明显,CC16表达水平低;至72 h炎症反应减弱,CC16水平有所恢复.结论 CC16对铜绿假单胞菌感染所致炎症反应有抑制作用,同时亦可能对抗炎症反应所致肺损伤.
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儿童空气污染暴露与CC16相关研究进展
随着现代社会的迅猛发展,空气污染加剧,引起了一系列呼吸系统疾病,受到人们广泛关注.肺部疾病的生物标记物Clara细胞分泌蛋白(CC16)主要是由分布在呼吸道的Clara细胞分泌产生,有保护气道的作用.近年来研究表明室内外空气污染暴露可能会影响CC16水平,但具体机制尚不完全清楚.本文从室内外空气污染暴露与儿童CC16关系以及空气污染影响CC16的机制等方面进行综述.
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CC16与肺癌抑制相关作用研究进展
Clara 细胞分泌蛋白（CC16）与肿瘤发生发展密切相关，大量体内外实验结果提示 CC16可以作为患癌风险评价的生物标记物，尤其是在吸烟人群中。将含 CC16的 DNA 质粒转染到表达 CC16受体的肿瘤中也发现可以抑制其自主生长和转移。研究认为，CC16可能通过抑制肿瘤表达降解酶而实现抗肿瘤目的。本文将针对 CC16在肺癌抑制方面的生物学作用进行详细综述。
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肺保护性通气策略的单肺通气患者CC16的影响
目的 评价肺保护性通气策略对于单肺通气患者CC16的影响.方法 择期行肺叶切除术的患者50例,随机数字表法分2组,即肺保护性通气组(PV组)和传统通气组(CV组)各25例.两组于诱导前(T1)、拔管前(T2)、术后24 h(T3),采中心静脉血样,检测血清中TNF-α、IL-6、CC16浓度.记录术后48h内肺部并发症的发生情况.结果 PV组T2–T3时血清TNF-α、IL-6、CC16降低(P<0.05),术后肺炎、肺不张的发生率差异无统计学差异(P>0.05)结论 肺保护性通气策略用于患者胸腔镜单肺通气可以有效减轻急性肺损伤以及机体炎症反应,从而达到肺保护的作用.
