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血管内皮细胞生长因子与糖尿病
本世纪80年代以来,人们陆续发现一系列促血管发生因子,如成纤维细胞生长因子(FGF),血小板衍生生长因子(PDGF1),转化生长因子-β(TGF-β)等,这些生长因子都能直接或间接地促进血管内皮细胞分裂和增殖,促进血管生成.
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血管发生与子宫内膜异位症病因探讨
几种主要内源性血管发生因子与新生血管息息相关.异味内膜的种植、存活与病程发展离不开新生血管的支持,各因子可能以不同方式参与内膜异位症(内异症)病理生理过程,且相互影响,共同促进其发生发展.
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胚胎视网膜血管发生方式及其促进因子
视网膜血管病变中新生血管的发生占有重要地位,是很多视网膜疾病的严重并发症,其发病机制尚未完全明了,综述了胚胎视网膜血管发生方式及其促进因素.人胚胎视网膜血管发生存在两个阶段,第一阶段为视网膜内层血管的发育,由梭形细胞增殖分化形成血管内皮细胞,再改建成血管,第二阶段是外层血管的发育,由已存在的内层血管以出芽方式形成.血管的生成受到多种因素的调节,促进血管新生的调节因子有很多,其中血管内皮生长因子,碱性成纤维细胞生长因子是到目前为止发现强的促进血管新生的生长因子.
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循证血管发生因子PD-ECGF、VEGF及抑制因子TSP-1在子宫内膜异位症发病因素中的作用
血小板衍化内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endotheliod growth factor, VEGF)的生物学功能是诱导血管生成,二者有部分的同源性[1];血小板反应素(thrombospondin-1,TSP-1)则是血管生成抑制因子.大多数肿瘤组织中PD-ECGF、VEGF高效活化,而TSP-1含量降低[2],有研究表明PD-ECGF不仅与肿瘤组织中血管增生有关,还作为炎症因子与肿瘤的生长侵袭有关;VEGF的表达增高是肿瘤增生活跃的重要标志;TSP-1则与微血管密度负相关.子宫内膜异位症(endometriosis,EM)具有类似恶性肿瘤的侵袭转移、免疫失调等特点.异位内膜的种植及浸润性生长,其发生发展与多种因素有关,动物实验发现成功移植人体子宫内膜于豚鼠腹腔,早期即可观察到间质细胞增殖及新生血管网[3],据此推测EM病因与血管发生过程有关.本研究旨在观察PD-ECGF、VEGF和TSP-1在EM的表达,循证这三个因子在EM的发病因素中的作用机制.
