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激素不敏感综合征的临床及其治疗原则
以激素和(或)激素基因以及激素受体和(或)激素受体基因研究为中心的分子内分泌学推动着内分泌学向前发展,迅速改变了对内分泌代谢疾病的认识和诊疗现状.应用转基因、基因打靶、基因敲除(gene knockout)或基因破坏(gene disruption)技术,可准确复制出单个激素基因或激素受体基因过表达(亢进)或无表达(低下)的动物模型.
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HPRT基因突变频率动态变化作为生物剂量计应用的意义
随着环境中各种物理、化学基因毒物和有害微生物不良影响的增加,人类的整个基因组发生突变的频率,处于逐渐升高的威胁中.因此,建立一个有效的生物剂量计:①可决定人类对于何种水平的基因破坏是可接受的;②能明确对已知的基因毒性物质的可能高敏个体;③对于新排入环境中的化学物质进行有效筛选;④常规检测偶然暴露于可能达到基因突变水平的个体;⑤决定在一次重大事故后人群中基因突变的增高程度.
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法尼基转移酶抑制的研究进展
1 法尼基转移酶抑制剂抗癌机理 关键步骤之一.一正常细胞中,ra s蛋白是通过自身GTPase活性从GTP结合的活化形式变为GDP结合的非活化形式.但在肿瘤细胞中,变异的ras基因破坏了GTPase的活性,Ras蛋白始终为结合GTP形式,则连续的生长信号导致细胞的恶生增殖,造成生物组织的癌变.法尼基转移酶抑制剂能通过抑制法尼基化使蛋白脂类修饰受阻,Ras蛋白不能定位于细胞膜,而ras蛋白转导信号有一定的位置要求,即必须停在细胞内侧,因而无法实行其信号转导功能,从而使那些依赖于高活性的ras蛋白的肿瘤生长受到抑制,发挥其抗癌活性.
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aveD基因失活提高阿维菌素工业菌株B组分产量
目的 破坏除虫链霉菌aveD基因,提高阿维菌素B1a的发酵单位.方法 将aveD基因内部364bp的SmaⅠ-SmaⅠ片段以相反的方向插入到原位置,构建重组质粒pUAmT-D7,并转化到阿维菌素工业生产菌Streptinomyces avermitilis G-8,筛选得到ave基因失活的基因工程菌G8-17.结果 发酵结果表明,G8-17不产维菌素A组分,而B组分的发酵单位则有相应的提高,其中有效组分B1a的发酵单位提高了33.6%.结论 aveD基因内部片段倒位没有影响下游与之共转录的基因aveF的表达,同时能有效阻断阿维菌素A组分的产生,提高B组分的发酵单位.