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心肌能量代谢障碍文献资料
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脓毒症心肌损害研究进展
危重症患儿常有心肌受累,心肌损伤的发生率为15％ ～ 21％,脓毒症更易合并心肌损伤,成人中报道可高达40％[1].国内外诸多儿科重症病房研究发现,脓毒症患儿血清中脑钠肽、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)等反映心肌受损指标较正常对照组明显升高,其升高水平与脓毒症严重程度及预后相关,且发现心室射血分数在脓毒症期下降明显,虽然部分患儿在应用血管活性药物后可使平均动脉压维持于正常范围,仍有少部分患儿即使在充分的液体复苏及应用血管活性药物后仍因失代偿性循环衰竭而死亡[2-5].心肌损害机制并不十分清楚,可能是多方面因素综合作用的结果,如心肌能量代谢障碍、心肌细胞钙稳态异常、氧化应激损害心肌细胞、各种因素促进心肌细胞凋亡及细胞因子等参与心肌损害的发生与发展.
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心肌代谢障碍与过氧化物酶体增殖激活受体
过氧化物酶体增殖激活受体在细胞能量代谢中起重要作用.既往的研究表明在各种心肌病变中均有不同程度的心肌能量代谢障碍,心肌细胞脂肪酸和葡萄糖的代谢失衡可能是心脏功能恶化的病理生理基础.近年来随着基因敲除和基因过表达技术的发展为我们了解心脏过氧化物酶体增殖激活受体的功能提供了更为方便、独特的途经,现对这一方面的进展作一综述.
关键词： 过氧化物酶体增殖激活受体 心肌能量代谢障碍 动物模型
