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肺炎患儿血清内源性洋地黄样因子的检测及分析
儿童支气管肺炎低氧血症累及心脏常见的表现是心力衰竭,已引起临床上高度重视,内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDF)是体内产生和分泌的一种具有洋地黄活性的生物活性物质,能与地高辛抗体交叉性结合,具有明确的强心作用[1~3].本文通过放射免疫法来测定正常儿童、支气管肺炎患儿血清EDF质量浓度,旨在探讨支气管肺炎患儿血清EDF浓度变化与缺氧的关系.
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血清内源性洋地黄样因子在肺心病急性加重期的临床意义
已知内源性洋地黄样因子(EDLF)是细胞膜上Na+-K+-ATP酶抑制剂,与地高辛抗体有交叉反应,具有利钠、利尿、强心等作用,初步认为是一种低分子量非肽类激素样物质,来源于下丘脑或肾上腺.EDLF在健康人血清中含量低,在有水钠潴留的情况下,如肝脏疾患、肾功能不全、高血压及左心衰等,EDLF的血清含量明显增高.肺心病患者急性加重期常出现水钠潴留,是否EDLF也升高,为此,我们对肺心病患者急性加重期血清中EDLF含量进行了检测,现报告如下.
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地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响
目的评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制.方法制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响.结果缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复.结论缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用.
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大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的影响
目的大鼠第三脑室前腹侧区(anteroventral part of the third ventricle,AV3V)注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ阻断剂沙拉新(saralasin,sar.)预处理后再注射AngⅡ,测定尿钠排出量、血清内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性.结果①大鼠AV3V注射AngⅡ后尿钠排出量明显升高.②大鼠AV3V注射AngⅡ后血清EDLF浓度明显高于对照组(P<0.05).③AV3V注射AngⅡ后,肾皮质Na+,K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05).④大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0.932(P<0.05).结论脑内AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起尿钠排出增多,这种作用可能与AV3V注射AngⅡ引起EDLF的释放,从而抑制肾皮质Na+,K+-ATP酶的活性有关.
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糖尿病大鼠早期EDLF和肾皮质Na+,K+-ATPase活性的变化
目的探讨大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)含量以及肾皮质Na+,K+-ATPase活性的变化.方法实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,用放射免疫方法测定血清和尿EDLF浓度以及尿白蛋白含量,以比色法测定肾皮质Na+,K+-ATPase活性.结果糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾重/体重和血、尿EDLF的浓度与正常对照组相比均显著升高,而肾皮质Na+,K+-ATPase活性则显著下降.胰岛素治疗后,除肾皮质Na+,K+-ATPase活性升高外,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降.结论糖尿病早期肾皮质Na+,K+-ATPase活性降低,可能与EDLF释放增多有关.胰岛素治疗可抑制EDLF的释放从而提高肾皮质Na+,K+-ATPase活性.
关键词: 糖尿病大鼠 内源性洋地黄样因子 Na+ K+-ATPase活性 肾脏 -
侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放
目的探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子(EDLF)释放的影响.方法大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区(AV3V)预处理,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化.结果侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应.结论侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进EDLF释放.