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CR3文献资料
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牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周微环境失调引发牙周炎的作用机制研究进展
牙周炎作为一种由多种微生物诱发的慢性炎症性疾病,其造成的牙周组织损伤常与宿主免疫反应所引发的炎症相关.研究发现,补体系统参与牙周炎的发生与发展,牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)可以利用补体成分破坏宿主的免疫防御,造成牙周微环境失调,进而诱发牙周炎的发生.因此,探究P.gingivalis利用补体诱发牙周微环境失调的作用机制,可以为今后牙周治疗的防治提供新的途径.
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CR1和CR3在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义
目的 初步探讨补体受体1和3 (CR1和CR3)在COPD急性加重期的临床意义 .方法 采用流式细胞学技术测定CR1和CR3在慢性阻塞性肺疾病急性加重期,稳定期患者及健康对照组外周血中性粒细胞上的表达,并比较AECOPD患者细菌检出组与无细菌检出组中CR1和CR3的表达差异.结果 CR1和CR3的表达在细菌检出组和无细菌检出组,稳定期组,健康对照组之间存在显著的差异(P<0.01).结论 CR1和CR3在中性粒细胞表面的表达可以作为AECOPD患者细菌感染的一项免疫学指标.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 细菌感染 CR1 CR3 -
CR3的分子生物学
CR3(CD11b/CD18)属于β2整合素,是一种高度多能的天然免疫模式识别受体.它具有广谱的配体识别能力,接受刺激后,通过一系列信号转导和肌动蛋白重排而激活白细胞,促进白细胞粘附、迁移并介导吞噬作用,在抗感染天然免疫中起着重要作用.
