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青刺果多糖对糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响
目的:观察青刺果多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响,并探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用.方法:腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型.造模成功后,将实验动物分为模型组、青刺果多糖治疗组、阳性药物治疗组.另设正常对照组.实验小鼠分别于给药2周末和4周末处死,取肝脏称重,测定肝脏脏器指数,然后固定于4%的多聚甲醛中,制作病理切片,HE染色,光镜下观察.结果:青刺果多糖治疗组和阳性药物治疗组可显著降低糖尿病小鼠的肝脏脏器指数(P＜0.05).病理组织观察:模型组小鼠肝细胞索排列紊乱;肝血窦增宽,肝细胞索间纤维细胞增生,肝细胞发生脂肪变性和局灶性坏死,坏死灶内大量炎性细胞浸润,中央静脉周围炎性细胞浸润.经青刺果多糖治疗后,肝细胞索状结构清晰,肝血窦基本正常,肝细胞索间增生的纤维细胞数量减少,肝细胞有轻微的颗粒变性.结论:青刺果多糖对糖尿病小鼠肝脏具有保护作用.
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青刺果多糖对糖尿病小鼠心肌组织病理变化的影响
目的 观察青刺果多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠心肌组织病变的影响.方法 腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型.造模成功后,将实验动物分为模型组和青刺果多糖治疗组(300 mg/kg),另设正常组.实验小鼠分别于给药2周末和4周末测定空腹12 h血糖,然后随机处死,取心固定于锄多聚甲醛溶液中,制作病理切片,经苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察.结果 青刺果多糖治疗组与模型组相比,血糖显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);光镜下,模型组小鼠心肌纤维纵横纹模糊,心肌细胞有颗粒变性、脂肪变性,部分区域心肌纤维互相融合,可见呈灶性分布的嗜酸性变的心肌纤维,并伴有坏死、纵横纹消失、间质内纤维母细胞增生,严重者可见心肌纤维化形成的瘢痕.经青刺果多糖治疗后,心肌纤维纵横纹清晰,排列整齐,呈性分布的嗜酸性变的心肌纤维减少,可见少量的纤维细胞增生.结论 青刺果多糖对糖尿病小鼠心肌具有保护作用.
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青刺果多糖对糖尿病小鼠肾组织形态学的影响
于小鼠腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病模型.小鼠经分组并给予青刺果多糖后,分别于第2、4周末处死,测定其肾脏的脏器指数,并于光镜和电镜下观察肾脏的病理变化.青刺果多糖组小鼠肾脏的脏器指数显著低于模型组,肾小球基底膜厚度轻微增厚,细胞外基质、糖原物质沉积及纤维含量减少,蛋白管型和炎性细胞浸润基本消失,肾小管的结构逐渐恢复正常.细胞的器损伤较模型组的轻微.青刺果多糖能有效地控制糖尿病小鼠肾脏的肥大,改善肾的组织形态异常,对糖尿病肾病具有一定的保护作用.
