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CNQX对截断尾末端后小鼠痛反应变化的影响
目的 研究谷氨酸受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)对截断尾末端后小鼠痛反应变化的影响,为深入研究截肢后中枢的可塑性变化及幻肢痛产生机制提供理论依据.方法 采用热板法分别于截断小鼠尾末端2.5 cm前及截断后0.5 h、1 h、2 h、3 h、24 h、168 h(1周)测量断尾小鼠的痛阈,并观察尾静脉注射CNQX对断尾后小鼠痛阈变化的影响.结果 与对照组及断尾前比较,小鼠断尾后0.5 h、1 h,痛阈无明显变化;小鼠断尾后2 h,痛阈显著升高(P＜0.01);断尾后3 h,升高的痛阈开始恢复(P＜0.05);断尾后24 h、168 h,小鼠痛阈基本恢复正常.CNQX拮抗了断尾诱发小鼠痛阈升高的反应.结论 断尾后2～3 h,小鼠后肢皮肤对温热性伤害刺激产生痛反应的阈值提高;谷氨酸AMPA/Kainate受体参与该痛阈提高的过程.
关键词： 截肢 疼痛 AMPA/Kainate受体 小鼠 -
CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响
目的 研究谷氨酸A MPA/Kainate受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部(ACG)多巴胺含量变化的影响.方法 用高效液相色谱-电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响.结果 伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG多巴胺含量显著增高,30 min后增高明显,1h后开始恢复,2h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的显著增高.结论 伤害性电刺激隐神经能够引起ACG多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG多巴胺能神经元功能活动增强.CNQX能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG多巴胺含量增高的过程.
