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卵巢癌G蛋白耦联受体1文献资料
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OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达
目的 探讨气道酸性微环境诱导气道上皮细胞黏蛋白5AC表达的上游信号通路调节机制.方法 体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以氯化氢创造细胞酸性环境(pH 6.4),以细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白耦联受体1 (OGR1) siRNA进行干预,将细胞随机分为8组:对照组、酸刺激组、酸刺激+转染OGR1 siRNA组、pH 7.4+OGR1siRNA组、酸刺激+阴性siRNA组、pH 7.4+阴性siRNA组、酸刺激+PD98059组、pH 7.4+PD98059组.采用RT-PCR、ELISA法分别观察细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC蛋白水平的改变;Western blot法检测OGR1蛋白及p-ERK蛋白的相对含量.结果 酸刺激组内细胞MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均＜0.05),其OGR1及p-ERK蛋白含量较对照组亦明显增加,酸刺激+转染OGR1 siRNA组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均＜0.05),其p-ERK含量亦明显降低.而pH 7.4+OGR1 siRNA组MUC5AC蛋白含量及mRNA水平较pH7.4对照组无明显差别,其p-ERK含量也变化不大.酸刺激+PD98059组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均＜0.05),而pH 7.4+PD98059组较对照组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平无明显差异.结论 OGR1可能通过激活ERK信号通路参与气道酸性微环境所致的人气道黏膜上皮细胞MUC5AC表达.
关键词： 黏蛋白 酸性环境 卵巢癌G蛋白耦联受体1 细胞外信号调节激酶
