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  • 右旋美托咪啶诱导脑片ERK1/2磷酸化的信号传导途径

    作者:杜婷;杨晓临;彭亮

    目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在脑片引起ERK磷酸化的信号传导途径.方法 将培养脑片随机分为生理盐水对照组、DEX组、抑制剂组[α2肾上腺素能受体抑制剂阿替美唑、肝素结合上皮生长因子(HB-EGF)拮抗剂肝素或上皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478]和DEX+抑制剂组.采用Western印迹法半定量检测各组ERK磷酸化水平.结果 DEX组ERK磷酸化水平升高,与对照组和抑制剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而DEX+抑制剂组与对照组和抑制剂组相比,差异无统计学意义.结论 DEX作用于肾上腺素能受体,引起HB-EGF释放,释放的HB-EGF作用于EGFR,引起脑片ERK磷酸化.

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