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葛根素治疗急性脊髓缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制
目的 探索葛根素在治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(ASII)大鼠中的作用机制.方法 28只雄性大鼠阻断主动脉来实施ASII.实验动物随机分为4组:阴性对照(NC)组(假手术处理)、阳性对照(IR+S)组(脊髓缺血再灌注损伤+盐水处理)、IR+P组(脊髓缺血再灌注损伤+葛根素处理)、IR+R组(脊髓缺血再灌注损伤+细胞周期蛋白B激酶抑制剂处理).检测各组大鼠运动机能、脊髓梗死体积、细胞凋亡指数及细胞周期素依赖性激酶5 (CDK5)和P25的活性.结果 IR+S组与NC组比较,P35和P25蛋白表达差异有统计学意义(P＜ 0.01);IR+P组、IR+R组与IR+S组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).提示葛根素对ASII神经保护可能通过类似抑制剂的作用,并且与P35和P25的表达相关.结论 脊髓损伤减小与CDK5及P25活性受抑制相关;在ASII大鼠治疗过程中,抑制CDK5及P25活性是葛根素的神经保护机制之一.
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葛根素治疗骨骼肌失神经萎缩机制与Cdk5相关性的实验研究
目的 探索葛根素在治疗大鼠周围神经损伤中的作用机制.方法 对28只体重在230~250 g的雄性大鼠制作失神经骨骼肌模型.实验动物随机分为四组.在葛根素治疗组中,对再灌注后-坐骨神经切断的大鼠给予50 mg/kg葛根素进行腹腔内注射,随后两天每24小时以同样的剂量注射.在抑制剂预处理组中,对大鼠制作失神经骨骼肌模型60 min之前给予30 mg/kg抑制剂进行静脉注射.失神经60 min后进行48 h的再灌注-注射,然后检测其细胞凋亡指数及Cdk5和p25的活性.结果 骨骼肌失神经,导致Cdk5和p25的活性升高、凋亡细胞数增多.葛根素可以降低细胞凋亡数及Cdk5和p25的活性.结论 失神经骨骼肌萎缩的缓解与Cdk5及p25受抑制相关,在失神经骨骼肌模型大鼠的治疗过程中,葛根素对Cdk5及p25的抑制作用是其神经保护性机制之一.
关键词： 葛根素 失神经骨骼肌 Cdk5 抑制剂 细胞周期蛋白B激酶抑制剂
