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金属蛋白酶家族基因-ADAMTS9的研究进展
A解聚素和金属蛋白酶及血小板反应蛋白基序(A Disintegrin and Metalloproteinase with Thrombospondin motifs,ADAMTS)为新型金属蛋白酶家族,由19个分泌型多结构域蛋白水解酶组成.ADAMTS的基本结构包括金属蛋白酶催化剂区以及羧基末端辅助区,后者决定了其结构特异性、位置分布、与其他蛋白的相互作用,这些辅助区域也可能有其独立的生物学功能.ADAMTS在多种组织均有表达,参与多种生理学和病理学过程,与组织的形态发生、病理生理组织重构、炎症以及血管生物学有关,包括胞外基质的组装和降解、止血过程、器官生成、血管生成、人类遗传性疾病、关节炎和癌症等[1].本文重点将对ADAMTS9的研究现状进行综述,了解ADAMTS9基因与人类某些疾病的关系,有助于对这些疾病从分子水平上进行解释,并为将来基因预防和治疗等方法提供理论基础.
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DNA启动子甲基化致ADAMTS9蛋白下调促进大肠癌病程进展
背景与目的：大肠癌的发病率逐年递增。该研究旨在考察ADAMTS9蛋白水平及其启动子甲基化水平在大肠癌发病及病程进展中的意义。方法：采用甲基化特异性PCR法，检测162例大肠癌患者外周血来源DNA样本中ADAMTS9基因启动子甲基化水平；并应用酶联免疫吸附试验法检测162例大肠癌患者和150例健康体检者血浆ADAMTS9蛋白水平。结果：与健康人相比，大肠癌患者血浆中ADAMTS9蛋白水平明显降低[(65.25±9.70)μg vs (50.28±9.66)μg，P<0.001]；162例大肠癌患者中有66例ADAMTS9基因启动子存在甲基化(40.7%)；甲基化患者的血浆ADAMTS9蛋白水平显著降低(P<0.001)，而ADAMTS9蛋白低表达患者的血样ADAMTS9基因甲基化水平显著升高(P=0.007)；ADAMTS9甲基化与肿瘤大小(P=0.017)和肿瘤分化程度(P=0.029)密切相关，而ADAMTS9蛋白低表达与浸润深度(P=0.020)、淋巴结转移(P=0.019)和Dukes分期(P=0.002)密切相关。结论：在大肠癌中，由DNA启动子甲基化引起的ADAMTS9蛋白表达下调可能参与大肠癌的发病、侵袭转移、并促进病程进展。
