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共刺激/共抑制分子文献资料
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MODS小鼠病程不同阶段脾脏树突状细胞免疫活性变化特征
目的:本研究观察多脏器功能障碍综合征(MODS)病程发展中脾脏树突状细胞(DC)免疫活性变化的特点,探讨脾脏DC启动免疫反应和负向免疫调节对MODS病程的影响.方法:采用酵母多糖腹腔注射复制C57 BL/6小鼠MODS模型,观察伤后不同阶段动物死亡率;用流式细胞术分析脾脏DC数量变化并检测脾脏DC表面MHC-Ⅱ类分子、共刺激分子(CD86)和共抑制分子(PD-1、PD-L1)的表达水平:ELISA法检脾脏DC培养液中IL-10和IL-12含量变化.结果:致伤后动物死亡集中出现在伤后24 ～ 48 h和10 ～ 12 d两个阶段;脾脏DC数量在伤后6h和10～12 d呈双相增高;脾脏DC的MHC-Ⅱ和CD86表达水平在伤后6～12h升高,随后逐渐降低,12d时达低谷;PD-L1/PD-1在伤后早期表达开始增加,至伤后5d和12d达峰值;脾脏DC分泌IL-12含量在病程发展中呈降低趋势,12 d时达低谷.而DC分泌IL-10在伤后5d大幅增加,12d时达峰值.结论:酵母多糖致伤后,小鼠脾脏DC的免疫活性经历了由增强到耐受的演变过程,伤后早期脾脏树突状细胞免疫活化和晚期的免疫耐受与MODS病情密切相关.
