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自体激活文献资料
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利用NOD小鼠构建I型糖尿病模型的研究进展
I 型糖尿病(Type I diabetes,TID)是由遗传因素和环境因素共同介导产生的自身免疫性疾病,以自体激活的 T 淋巴细胞对分泌胰岛素的胰岛β细胞的进行性破坏为特征,终导致胰岛素不足、血糖调节异常、持续高血糖状态和相关并发症出现,是一种复杂的代谢性疾病。流行病学研究表明, TID 占糖尿病患者总数的10%左右,每年全球增长率约为3%[1,2]。该文主要就应用基因调控 NOD 小鼠构建人 TID动物模型,从胰岛β细胞保护机制、自身免疫性 T 细胞活化调控机制、诱导外周耐受机制、以及利用模拟人 TID 的免疫系统人源化小鼠模型,针对人免疫细胞靶点的治疗方案开发等方面加以综述。