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线粒体融合分裂对新生期反复惊厥海马线粒体凋亡的调节
目的 探究线粒体融合分裂对新生期反复惊厥海马线粒体凋亡的调节.方法 选日龄为6d的大鼠100只,随机分为腹腔注射NS组,腹腔注射Mdivi组,单纯反复惊厥组,惊厥加Mdivi组.单纯反复惊厥组,惊厥加Mdivi组通过三氟乙脒造反复惊厥模型.检测大鼠脑组织中8-OHdG水平与TUNEL阳性表达情况.结果 NS组,MD组TUNEL阳性率及8-OHdG水平显著低于RS组和RS+MD组(P＜0.05);RS+MD组TUNEL阳性率、8-OHdG水平显著低于RS组(P＜0.05);注射Mdivi的MD+RS组和MD组的TUNEL阳性率表达及8-OHdG水平则低于未注射Mdivi的NS组和RS组;其中RS组与MD+RS组及NS组存在显著性差异(P＜0.05).结论 反复惊厥大鼠脑细胞线粒体分裂而导致细胞凋亡;对线粒体进行保护,抑制其分裂则会使脑细胞凋亡状况减轻.
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染料木素对铅诱导的PC12细胞毒性的抑制效应研究
目的:探讨染料木素对铅诱导的细胞毒性的影响.方法:PC12细胞分为对照组、染铅组、染料木素组以及铅加染料木素组;MTT实验检测细胞活力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化,荧光探针检测线粒体形态的改变.Westernblot 方法检测线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的变化.结果:铅可诱导PC12细胞活力的下降以及细胞凋亡率的显著增高,染料木素可抑制铅的这些毒性效应.与此同时,铅可诱导线粒体形态的损伤性改变,线粒体融合减少,分裂增多;而加入染料木素之后,线粒体损伤程度显著下降,线粒体分裂减少,融合增多.此外,线粒体融合相关蛋白Mfn2的水平在铅暴露后显著下降,而线粒体分裂相关蛋白Drp1的水平在铅暴露后显著升高,染料木素干预后均有所恢复.结论:染料木素可抑制铅诱导的PC12细胞毒性,其作用可能与其对线粒体融合分裂过程的干预有关.
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癫痫大鼠海马线粒体融合分裂相关基因的表达变化
观察大鼠癫痫持续状态后线粒体融合分裂相关基因Mfn2和Drp1在海马中的动态变化,探讨线粒体融合分裂在癫痫发生中的作用. 随机将成年雄性Wistar大鼠48只分为对照组、癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后2h、8h及24 h组,后3组建立氯化锂-匹鲁卡品诱导的大鼠癫痫持续状态模型.观察各组大鼠行为学变化;采用Nissl染色检测海马神经元损伤;采用实时定量PCR(real time quantitativePCR,QT-PCR)方法观察大鼠海马Mfn2及Drp1 mRNA表达变化. ①与对照组相比,SE组可见大鼠海马CA1和CA3区细胞正常结构破坏、神经元脱失等改变,以癫痫发作后24 h显著.②与对照组相比,SE后Mfn2 mRNA表达均较对照组显著降低(F=5.362,P=0.006),而Drp1 mRNA表达均较对照组显著升高(F =6.655,P=0.002). 线粒体融合分裂失平衡可能是造成癫痫神经损伤的重要原因.
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锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响
[目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响.[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋白Drp1、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的表达.[结果]与正常对照组相比,MnCl2组多巴胺的分泌量显著减少(P<0.05),LC3-Ⅱ表达增加(P<0.05),Drp1表达降低(P<0.05),Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05).[结论]锰中毒可显著降低SH-SY5Y细胞中多巴胺的分泌量,抑制线粒体的分裂并促进线粒体融合,导致线粒体自噬增多,这可能是锰中毒性帕金森综合征的病理机制之一.
