首页 > 文献资料
-
TrkB表达变化参与神经调节素-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制
目的 探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高剂量组(1 mg/kg),共5组.缺血1h再灌注24h后进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量的测定；生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量；脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR检测TrkB mRNA表达.结果 与模型组比较,NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001)和脑含水量(P ＜0.05,P＜0.01)的增加；降低血清LDH(P＜0.05,P＜0.01)和CK(P ＜0.05,P＜0.01)含量；增加脑组织SOD含量(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01)；增加TrkBmRNA的表达.结论 神经调节素一1 β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有作用,其机制可能与上调TrkB表达有关.
-
神经调节素-1β对大鼠脑局灶性缺血再灌注后白质损伤的保护作用
目的:研究神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑局灶性缺血再灌注脑白质损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组即MACO/A组和NRG-1β干预组.H-E染色观察脑白质组织病理学病变;透射电镜观察少突胶质细胞和髓鞘的改变.应用酶联免疫法(ELISA)检测脑白质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组织化学显色检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达;原位切口末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞的数目.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组缺血侧脑白质囊性变,大量炎症细胞浸润,电镜下可见脱髓鞘改变.MBP阳性分布减少,TNF-α含量增高,凋亡细胞增多与假手术组相比差异均有统计学意义.NRG-1β干预组与缺血再灌注组相比,H-E染色显示缺血侧脑白质囊性变减少,炎症细胞浸润减少,电镜下脱髓鞘改变减少.MBP阳性分布有增多,TNF-α含量减少,凋亡细胞减少差异均有统计学意义.结论:大脑中动脉缺血再灌注可对脑白质造成显著损伤.侧脑室注射NRG-1β干预治疗对脑缺血再灌注后的脑白质具有保护作用,其机制与抑制炎症反应、减少胶质细胞凋亡和髓鞘破坏相关.
