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糖尿病性大鼠勃起功能障碍的机制
目的 探讨糖尿病(DM)对大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)影响的机制.方法 将12周龄雄性SD大鼠60只随机分为2组,对照组20只,实验组40只(其中包括DM模型组20只,模型治疗组20只),观察大鼠的一般情况,勃起次数及勃起率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清睾酮水平、Western印迹方法检测a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白的变化.结果 模型组勃起率和勃起次数明显低于对照组(P＜0.01),模型治疗组勃起率(73.7％)较模型组(35.3％)明显增加(P＜0.05),勃起次数(1.4±0.4)明显多于模型组(0.9±0.3)(P＜0.01).模型组血清睾酮水平、a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白表达明显低于对照组(P＜0.01),模型治疗组上述指标明显改善(P＜0.01).结论 血清睾酮水平降低、a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白表达下降是DM引起ED的重要机制,胰岛素治疗对于提高血清睾酮水平、a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白表达具有重要作用.
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FIZZ1及NOTCH1在哮喘中的作用
目的:探讨气道重塑中低氧诱导的有丝分裂因子(FIZZ1)和NOTCH1的表达及罗格列酮的干预作用.方法:健康6-8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠45只,分为哮喘组、对照组及罗格列酮干预组.制备肺组织石蜡切片进行病理学检查,免疫组化测定各组气道重塑特异性指标a-肌动蛋白(a-SMA)在肺组织中的表达,用RT-PCR方法测定各组肺组织中FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA的表达.结果:哮喘组出现气道重塑的特征性改变,罗格列酮干预组气道病理学改变较哮喘组减轻.哮喘组a-SMA、FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA表达较对照组增高,罗格列酮干预后表达均显著降低,但仍高于对照组.a-SMA蛋白的表达与FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA的表达均呈正相关(r分别为0.826和0.9,P<0.01),FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA的表达成正相关(r=0.76,P<0.01).结论:FIZZ1及NOTCH1可促使a-SMA表达增强,是引起哮喘早期气道重塑的重要炎症因子.罗格列酮可缓解气道重塑的过程.
关键词： 哮喘 a-肌动蛋白 低氧诱导的有丝分裂因子 Notch1 大鼠
