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β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞凋亡和细胞间隙连接蛋白43表达的影响
目的 探讨β-胡萝卜素抑制人膀胱癌T24细胞的分子生物学机制.方法 不同浓度的β-胡萝卜素作用于T244细胞,利用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测其凋亡指数,半定量RT-PCR检测Cx43、Bcl-2、Bax mRNA的变化,Western blot检测Cx43、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 10和20 μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为28.83%、63.02%,并且呈明显的剂量-效应关系(P＜0.05),凋亡率分别为0.126±0.022和0.190±0.024(P≤0.01),随β-胡萝卜素浓度增加,细胞凋亡率增大,呈剂量依赖性关系(P=0.002).与对照组相比,10和20μmol/L组β-胡萝卜素上调Cx43 mRNA及其蛋白的表达,增强细胞间的细胞间隙连接通讯(GJIC)功能(P＜0.05),并且呈剂量依赖关系(P≤0.01);下调Bcl-2mRNA及其蛋白的表达,并且呈剂量依赖关系(P≤0.01);Bax mRNA及其蛋白的表达有上调趋势,但与对照组比较,差异无显著性.结论 β-胡萝卜素(10,20μmol/L)能通过有效下调Bcl-2mRNA及其蛋白在T24细胞的表达,上调T24细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长.
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中药复方对 ED 大鼠海绵体 Cx43的影响
目的：基于“肝藏”理论，从阴茎海绵体平滑肌缝隙链接蛋白Cx43角度研究疏肝养血法对肝郁血虚ED大鼠的干预作用。方法选取经交配后证实有正常勃起功能的雄性SD大鼠30只，随机分为空白组、模型组、疏肝养血组，每组10只，采用尾部放血和悬吊激惹方法配合低铁饮食制备肝郁血虚勃起功能障碍模型，给以四物汤与逍遥散合方煎剂灌胃14天，末次灌胃24小时后处死大鼠，取阴茎海绵体组织，HE染色观察阴茎海绵体组织病理学变化，免疫组化SP法检测阴茎海绵体Cx43表达。结果与空白组相比，模型组阴茎海绵体组织病理学改变不明显，阴茎海绵体平滑肌中Cx43表达明显降低（ P＜0．05）；与模型组相比，疏肝养血组阴茎海绵体平滑肌中Cx43表达显著提高（P＜0．05）。结论改善阴茎海绵体平滑肌中Cx43表达可能是基于“肝藏”理论，疏肝养血法治疗ED的物质基础及作用机制之一。
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针灸预处理“内关”穴对心肌缺血再灌注兔心肌Cx43的影响
目的:观察针灸预处理“内关”穴对缺血再灌注损伤兔心肌线粒体内缝隙连接蛋白(Cx43)表达的影响,并比较电针与艾灸的作用差异.方法:将32只新西兰大耳白兔随机分为4组,每组8只,即模型组、电针内关组、艾灸内关组、假手术组.前3组建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关组与艾灸内关组分别于造模成功前后予以电针、艾灸“内关”穴20 min,实验结束后在光学显微镜下观测Cx43的分布情况,并检测心肌细胞中Cx43光密度(IOD)均值.结果:在光学显微镜下模型组Cx43分布明显散乱、稀疏,而其他3组可见较多Cx43表达,呈条状、链状、不规则状,与细胞长轴垂直,部分形成侧侧连接与长轴平行,且艾灸内关组Cx43表达的形态及分布特征与电针内关组无明显差异.心肌细胞Cx43表达的IOD均值,电针内关组(735.10±152.01)、艾灸内关组(836.15±247.10)及假手术组(950.56±223.37)均高于模型组(312.68±105.20),且电针内关组与艾灸内关组中心肌细胞Cx43表达的IOD均值差异无统计学意义.结论:艾灸、电针预处理兔“内关”穴均可使心肌细胞Cx43表达升高,参与心肌电耦联和代谢耦联,来保护缺血再灌注的心肌细胞.且电针和艾灸“内关”穴对心肌细胞Cx43表达均值无显著差异.
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黄连解毒汤及其有效部位调控星形胶质细胞网络对MCAO大鼠丘脑损伤的保护
目的:观察黄连解毒汤水提物及3个有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞(MCAO)大鼠丘脑的保护作用.方法:线栓法建立MCAO大鼠模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物(800 mg·kg-1)、总生物碱组(44 mg.kg-1)、总黄酮组(50 mg.kg-1)、总环烯醚萜组(80 mg· kg-1),连续ig给药7d,每天给药1次.HE染色观察丘脑病理学改变;高效液相-色谱荧光法检测丘脑谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫荧光单标染色法检测丘脑谷氨酸脱羧酶(GAD65)的表达;免疫荧光双标染色法检测星形胶质细胞纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达.结果:中动脉栓塞7d大鼠丘脑部分神经元变性,和假手术组相比,丘脑Glu,GABA含量降低(P＜0.05),GAD65表达减弱(P＜0.05),GFAP,Cx43表达增强(P＜0.01).黄连解毒汤水提取物及3个部位均可不同程度减轻丘脑神经元变性程度.总黄酮可明显上调丘脑GAD65表达,降低GFAP,Cx43蛋白表达,差异较模型组明显(P＜0.01),促进丘脑Glu,GABA含量恢复至正常水平.黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑Cx43蛋白表达较模型组明显上调(P＜0.01),水提物组大鼠GAD65表达也较模型组明显增高(P＜0.05).黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑GFAP蛋白表达较模型组没有显著性差异,GABA含量明显低于假手术组(P＜0.05).结论:中动脉栓塞后,丘脑可出现神经细胞变性,递质氨基酸含量减少,星形胶质细胞异常活化,GFAP,Cx43蛋白表达异常.黄连解毒汤总黄酮可减轻脑缺血后丘脑神经细胞损伤,其作用与抑制星形胶质细胞异常活化,调节GFAP,GAD65蛋白表达关系密切.
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S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响
目的 探讨S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响.方法 将大鼠分为糖尿病组[高脂乳灌胃2周+尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)]、抑郁症组(慢性不可预知性应激28 d)、糖尿病并发抑郁症组(联合以上两种方法建立)、对照组.造模结束后,旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,ELISA检测血清S100B含量,免疫组化法检测海马血脑屏障AQP4和CX43的表达.结果 与对照组比较,糖尿病组和抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间显著减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清S100B含量明显增多(P<0.01);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P<0.01).与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清1S00 B含量明显增多(P<0.05);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX 43积分吸光度明显减少(P<0.05,P<0.01).结论 S100B、AQP4和CX43表达紊乱所致海马血脑屏障功能障碍可能是糖尿病并发抑郁症发生机制之一.
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小鼠心脏发育过程中Cx43表达的时空变化
目的:探讨小鼠心脏发育过程中连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的时空变化.方法:应用SP免疫组化和图像分析方法,观测胎小鼠、出生1d、6d、2月和14月小鼠心肌细胞Cx43的表达.结果:1、胎小鼠和出生1d小鼠心肌细胞Cx43呈斑点状遍布于心肌细胞侧-侧连接和细胞质内,闰盘处极少.2、出生6d时Cx43开始向端闰盘处聚集,2月和14月小鼠心室肌细胞Cx43已经典型分布于闰盘处,而心房仍分布于细胞侧面连接处和细胞质.3、分布密度总规律是:胎小鼠＜出生1d＜6d＞2月＞14月.结论:小鼠心肌细胞Cx43分布随心脏发育逐渐向闰盘处重排,其密度逐渐下降.心房肌Cx43的表达与分布具有一定的幼稚性.
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雌激素改善卵巢切除合并慢性铝中毒对大鼠心脏Cx43表达和金属元素变化的影响
目的 探讨雌激素治疗卵巢切除合并慢性铝中毒大鼠,对心脏间隙连接蛋白43(Cx43)表达和金属离子含量的影响. 方法 40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为卵巢假切除组(Sham组),卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(OVX+Al组)和卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(OVX+Al+E2组).于术后3个月,利用离子体发射光谱仪测定心脏金属元素含量,采用免疫组织化学和图像分析法观测心肌细胞Cx43表达.结果 1. Cx43表达:Sham组心房肌Cx43遍布于心肌细胞侧面连接和端闰盘处.心室肌分布于心肌闰盘处.OVX组心房肌的Cx43颗粒部分由细胞侧-侧连接处移至闰盘处或杂乱排列,心室肌Cx43由闰盘处移至细胞侧-侧连接处或杂乱地无序排列,少部分出现在细胞质中,OVX+Al组Cx43排列类似于OVX组,且更加紊乱.OVX+Al+E2组心房肌Cx43回复正常分布,但心室肌未发现回复.2.图像分析结果,各组大鼠心肌细胞Cx43的面积构成比比较无显著差异.3.金属元素含量:在Sham组,金属元素在心脏含量的排列顺序如下:Mg＞Ca＞Fe＞Zn＞Al＞Si＞Cu＞Mn＞Se和Cd.各组间比较具有显著差异的是:与Sham组比较,OVX组Zn降低;OVX+Al+E2组Al、Cd、Si、Se均升高;OVX+Al组与OVX组比较,Si升高、Zn降低.OVX+Al+E2组与OVX+Al组比较, Cd、Mn、Se升高. 结论雌激素改善卵巢切除及加铝后引起的心脏金属元素含量改变和心肌细胞间隙连接蛋白Cx43重构.
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大鼠心脏连接蛋白43表达的增龄变化
目的探讨大鼠心脏连接蛋白43(Cx43 )表达的增龄变化规律. 方法应用SP免疫组织化学方法,检测21例幼年组、青年组和老年组大鼠心肌细胞Cx43的蛋白表达. 结果 1.Cx43主要在心室肌表达.2.幼年大鼠心室肌的Cx43多数已聚集于端闰盘处,少数仍呈斑点状散在分布,而乳头肌等处的Cx43主要分布于细胞表面.青年和老年大鼠的Cx43典型地分布于端闰盘处. 结论 Cx43的表达因年龄和部位不同均有差异.
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急性白血病骨髓基质细胞Connexin 43的表达及细胞间通讯功能研究
本研究探讨急性白血病和正常骨髓基质细胞中连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达及细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)功能的变化及二者细胞通讯功能之间的差异.体外培养正常及急性白血病骨髓基质细胞,采用细胞免疫组织化学方法及计算机灰度检测观察二者之间Cx43表达的变化,采用细胞划痕染料传输技术比较两者之间GJIC功能的差异.结果显示,体外培养的急性白血病骨髓基质细胞Cx43的表达较正常骨髓基质细胞Cx43的表达明显减低,GJIC功能减弱.结论:急性白血病骨髓基质细胞间通讯功能较正常骨髓基质细胞明显减低.
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缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用
目的 探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法.方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只.动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测.采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期.动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力测定.结果 B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P＜0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P＜0.05);B、C、D组的Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-ATP酶活力明显高于A组(P＜0.05),但B、C、D组之间没有明显差异.结论 抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na+ K+ ATP酶和Ca2+-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力而起作用的.
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缝隙连接与心肌损伤
缝隙连接(Gap Junction GJ)在心肌细胞间是实现电藕联及化学信息交换的重要结构基础.本文综述了国际上研究结果,阐述缝隙连接生理病理学功能,在心肌损伤的发生,发展中的作用及与缺血预处理之间的关系.
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Cx43、同型半胱氨酸与先天性心脏病
先天性心脏病是常见的新生儿先天性畸形.心脏发育涉及一系列细胞增殖、迁移、分化和形态发生相关的因子的作用.间隙连接蛋白43是哺乳动物心脏中主要的连接蛋白,对心脏发育有重要作用.高同型半胱氨酸血症是一个独立的发育潜在致畸因子,能诱发先天性心脏病.研究发现Cx43基因缺陷及高同型半胱氨酸血症与其发生密切相关.
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卡维地洛对家兔心肌梗死边缘区Cx43的影响及与室性心律失常的关系
目的 卡维地洛是一种新型的抗心律失常药物,对β1、β2、α1受体都有阻滞作用,而Cx43是心室肌心电传导的基础,本组观察卡维地洛对心肌梗死边缘区Cx43分布的影响及与室性心律失常的关系.方法 家兔随机分为梗死组、卡维地洛组、假手术组,每组12只.梗死组和卡维地洛组开胸结扎冠状动脉左前降支,假手术组不结扎.所有家兔普通饲料喂养,卡维地洛组另给予卡维地洛5 mg·kg-1·d-1.12周后观察:(1)动态心电图记录自发性室性心律失常的情况;(2)快速心室连续电刺激诱发的室性心律失常;(3)共聚焦激光显微镜观察梗死边缘区Cx43的分布.结果 (1)动态心电图记录显示梗死组和卡维地洛组的偶发和频发室性早搏(室早)明显多于假手术组.与梗死组对比,卡维地洛组发生频发室早和室性心动过速(室速)的家兔数显著降低(分别为2 vs 6,P＜0.05;3 vs 6,P＜0.05);(2)心肌梗死组比卡维地洛组更易被连续心室电刺激诱发室速(7 vs 3,P＜0.01),而假手术组仅有1只家兔被诱发出室速;(3)共聚焦激光显微镜下观察梗死组的Cx43相对密度显著低于卡维地洛组,分别为0.32%±0.11%,0.16%±0.06%,P＜0.05.结论 卡维地洛可以减少心肌梗死后自发的和诱发的室性心律失常,这可能与卡维地洛引起Cx43的再分布有关.
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缝隙连接及connexin43在骨质疏松症中的研究进展
缝隙连接(gap junction,GJ)是相邻细胞间传导通讯的一种特殊膜通道结构,缝隙连接在骨组织中各细胞间物质及信号传导通讯中起了重要的作用.本文从缝隙连接通讯(GJIC)及connexin43(Cx43)在骨质疏松及相关疾病的研究进展进行综述.
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膀胱癌细胞Cx43对顺铂抗肿瘤作用影响研究
目的 连接蛋白43(connexin43,Cx43)在人体正常组织及肿瘤组织中广泛表达,并且参与细胞的生长控制和组织分化.本研究探讨采用RNA干扰技术沉默膀胱癌5637细胞株Cx43蛋白表达对顺铂化疗敏感性的影响.方法 体外培养膀胱癌5637细胞和正常尿路上皮SV-HUC-1细胞,采用蛋白质印迹法检测膀胱癌5637细胞系和正常尿路上皮SV-HUC-1细胞中Cx43蛋白表达,应用免疫荧光技术检测膀胱癌5637细胞系中Cx43蛋白的定位.采用RNA干扰技术沉默膀胱肿瘤5637细胞株Cx43蛋白的表达并用顺铂(3μg/mL)处理SiRNA-Cx43组(实验组)和SiRNA-Control(对照组)后,通过CCK-8检测实验组、对照组及野生型5637细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测两组癌细胞的凋亡;采用蛋白质印迹法检测顺铂处理后野生型5637细胞后细胞中Cx43、Cleaved Caspase-3的表达及实验组和对照组中Cx43、Cleaved Caspase-3和Bcl-2的表达.结果 膀胱癌5637细胞中Cx43表达较正常尿路上皮细胞高,相对蛋白表达量分别为1.013±0.102和0.556±0.054,两细胞系比较差异有统计学意义,t=3.789,P=0.019;免疫荧光检测Cx43主要定位于细胞质中.CCK-8结果显示,膀胱癌5637细胞随着顺铂药物的浓度(0.75、1.5、3和6μg/mL)和时间(0、1、2、3 d)的增加,细胞的增殖减少,采用重复测量方差分析,各组间比较,差异有统计学意义,F=153.634,P＜0.001;实验组增殖较对照组明显减少,差异有统计学意义,F=9.949,P=0.02.流式细胞仪检测结果显示,实验组和对照组凋亡率分别为(63.00±4.58)％和(34.33±6.03)％,差异有统计学意义,t=7.457,P＜0.01.蛋白质印迹法结果显示,5637细胞随着药物(顺铂3 μg/mL)作用时间增加,Cx43蛋白表达逐渐降低,差异有统计学意义,F=178.868,P＜0.001;而CleavedCaspase-3逐渐升高,差异有统计学意义,F=21.643,P＜0.001.顺铂(3μg/mL,4h)处理实验组和对照组后,CleavedCaspase-3蛋白相对表达量分别为0.740±0.092和0.373±0.091,差异统计学意义,t=6.394,P=0.001;BclL-2蛋白相对表达量分别为0.260±0.066和0.817±0.068,差异统计学意义,t=4.814,P=0.005 结论 沉默膀胱癌5637细胞中Cx43蛋白表达能提高顺铂的敏感性,可能与反常定位于细胞质中的Cx43参与线粒体介导的凋亡途径有关.
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模拟失重对心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达及分布的影响
目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制.方法将成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常对照组及尾部悬吊30°模拟失重2周组,应用免疫组化、Western Blot、电子透射电镜检测大鼠心肌组织间连接蛋白CX43的表达、分布变化及缝隙连接超微结构的改变.结果与对照组相比,模拟失重组CX43表达量明显减少(P<0.05),并出现分布紊乱:横向侧缝连接占总连接比例增加(P<0.05),电镜扫描显示,部分缝隙连接间隙消失.结论模拟失重可引起大鼠心肌间CX43表达减少及分布紊乱,从而可能改变心肌细胞间传导速度及途径,易于出现传导阻滞及折返,诱发心律失常.
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猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达
目的探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx43在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变(aPVR)模型中不同时间点、不同眼压(IOP)下其表达位置和量的相应变化.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型,监测受伤前后IOP,并设立正常对照组,通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx43蛋白的表达,进而分析24h、3天、1周、2周和4周时Cx43表达位置及量的变化.结果 Cx43分布在正常猫睫状体双层上皮之间,其构成的GJ连接色素上皮(PE)与非色素上皮(NPE);aPVR模型伤后24h Cx43表达明显增高,E层内细胞间亦出现Cx43表达,周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布,且蛋白表达量达到大值,周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE-NPE层间.伤后24h IOP略升高,此后逐渐下降;在伤后3天内及1周后Cx43表达量的变化趋势与IOP走向基本一致.结论 Cx43构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道;外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx43表达位置和量的变化关系密切.
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缝隙连接蛋白43在X射线诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用及机制研究
目的 研究缝隙连接蛋白43(Cx43)在X射线致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中的作用并探讨其机制.方法 采用流式细胞术检测10 Gy X射线照射后48 ～96 h以及不同剂量X射线照射后72 h HUVEC细胞凋亡的变化.Western blot检测0、5、10、20Gy X射线照射后72 hHUVEC中Cx43和cleaved caspase-3蛋白的表达.采用RNA干扰技术使细胞Cx43表达沉默,或转染Cx43高表达质粒使Cx43过表达.流式细胞术和Western blot分别检测Cx43沉默和过表达对受照HUVEC凋亡的影响以及cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化.结果 X射线照射后48～96 hHUVEC凋亡增加并且呈现剂量依赖性.在0～20 Gy范围内,Cx43表达随剂量增加而降低,cleavedcaspase-3表达随剂量增加而增高.Cx43沉默组HUVEC细胞早期凋亡及凋亡死亡细胞比例明显高于无意义序列组(t =3.674、6.375,P＜0.05);Cx43过表达组HUVEC细胞早期凋亡及凋亡死亡细胞比例明显低于空载体组(￡=9.399、11.190,P＜0.05);Cx43沉默组较无意义序列组cleavedcaspase-3表达增强,而过表达组低于空载体组.结论 Cx43通过调控cleaved caspase-3活化,抑制HUVEC细胞凋亡,从而对X射线照射的HUVEC细胞发挥保护作用.
关键词： X射线 HUVEC细胞 Cx43 凋亡 Cleaved Caspase-3 -
大鼠表皮角化细胞Cx43表达和细胞增殖活性的关系
目的：研究大鼠前肢表皮角化细胞Cx43的表达和细胞增殖活性的拓扑学分布特点及二者间的关系。方法：常规石蜡切片，利用Cx43和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）免疫组化法，分析单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度（LA）和PCNA阳性细胞核的百分率。结果：在水平方向上5 mm范围内，表皮细胞Cx43的表达随部位而异，且在距离始端大约3.0～4.5 mm处Cx43表达丰富。同时，在水平方向上10 mm范围内，角化细胞的增殖活性随部位而异，且增殖活性类似的角化细胞各自聚集成群，其直径大小约为10－3 m数量级；并在距离始端约3.0～4.0 mm处是角化细胞增殖活性低的位置。结论：大鼠表皮角化细胞间Cx43表达丰富处同时也是角化细胞增殖活性低的位置。
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Cx43在先天性心脏病中的研究进展
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)在新出生婴儿中的发病率约6‰ ～ 10‰,是人类新出生婴儿畸形疾病中常见的先天缺陷性疾病,国内每年新出生2000万左右的婴儿中新发CHD患儿约15万,给许多家庭和社会造成了巨大负担.CHD形成的原因很复杂,其病因发生于胚胎时期,已经发现遗传因素及环境因素的共同作用是造成CHD的常见原因,其中遗传因素影响重大[1-2].国内外学者已经研究和报道了很多与CHD发生相关的基因及其致病机制[3-9].
