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扶正解毒颗粒对硫酸镍致大鼠睾丸细胞ATP酶活力的影响
研究发现,镍可通过血睾屏障,对雄性动物生殖系统产生一定的毒性损害作用[1-3].文献报道,中药对硫酸镍(NiSO4)致肝、肾及睾丸组织的损伤具有一定的防治作用[4-5].我们旨在观察扶正解毒颗粒(FJK)对NiSO4致大鼠睾丸组织中镍含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力的影响,为中药防治镍生殖毒性提供一定的线索.
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线粒体及内质网对铅引起的[Ca2+]i升高的作用
目的研究线粒体、内质网Ca2+-ATP酶以及Na+和K+-ATP酶活力的改变对铅引起的[Ca2+]i升高的调节作用,探讨铅引起的[Ca2+]i增高对学习记忆功能的影响.方法 Wistar大鼠神经肉瘤C6细胞培养于含醋酸铅的培养液中,于不同时间终止染铅,检测[Ca2+]i及线粒体、内质网Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶活力.结果 (1)0.2 μmol/L染铅组:[Ca2+]i轻度升高,线粒体Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶活力升高,内质网酶活力略增高;(2)1.0 μmol/L染铅组:[Ca2+]i于染铅后0.5 h升至高,以后逐渐降低,波动于160～190 nmol/L之间;线粒体、内质网Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶于染铅后0.5 h升至高(分别为未染铅前酶活力的29.1、39.2、10.8和19.8倍),2 d后降至接近正常水平.结论 (1)铅可使Wistar大鼠神经肉瘤C6细胞Ca2+浓度及线粒体、内质网Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶活力增高;(2)当[Ca2+]i增高不显著时以线粒体Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶活力增高为主;当[Ca2+]i急剧升高时,线粒体、内质网Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶活力均明显增高,尤其是线粒体Ca2+-ATP酶、Na+和K+-ATP酶活力增高更为显著.
关键词： 铅 线粒体 内质网 Ca2+-ATP酶 Na+和K+-ATP酶 -
慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响
目的:观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响.方法:用0.15%醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Dildy法和徐友涵法测定海马神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性.结果发现:细胞内Ca2+浓度,染铅组(203.83±30.50)nmol/L,对照组(97.62±19.83)nmol/L,t=8.31 P<0.005;Ca2+-ATP酶活性,染铅组(326.42±40.06)nmol(Pi).mg-1.min-1,对照组(253.07±25.40)nmol(Pi).mg-1.min-1,t=3.54,P<0.01.结论:慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ca2+浓度升高,Ca2+-ATP酶活性增强.
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硝酸铈对大鼠组织中ATP酶活性的影响
研究了硝酸铈对大鼠内脏、大脑、肌肉中ATP酶活性的影响.结果显示,连续腹腔注射低浓度硝酸铈后,大鼠肝脏、肾脏、心脏等组织中Ca2+-ATP酶,K+、Na+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性明显增强;而当注射高浓度硝酸铈时,酶活性均未发生明显变化.估计这是机体受到外界毒物影响后的一种保护机制.
关键词： 铈 Ca2+-ATP酶 K+、Na+-ATP酶 Mg2+-ATP酶 大鼠 -
锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的调节
为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶和Na+、K+-ATP酶活性的影响及其机制,实验设对照组和3个补锌组.采用孔雀绿比色法同步测定膜Ca2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性,以研究Zn2+对酶活性的影响以及蛋白激酶C或钙调素特异性抑制剂对Zn2+诱导的成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的影响.结果表明,Zn2+可以显著提高成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性,但对Na+,K+-ATPase活性无影响;钙调素特异性抑制剂R24571对Zn2+诱导的Ca2+-ATPase活性无影响,钙调素对膜Ca2+-ATP酶基础活性也无激活作用;蛋白激酶C特异性抑制剂三氟拉嗪可使Zn2+诱导的Ca2+-ATP酶的活性显著降低.因此,锌可能通过蛋白激酶C介导调节成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性.
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复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性的影响
目的：观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠，给药14天后进行神经功能损伤评分，并采用HE染色，光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化，测定脑组织Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻，以复方菖蒲益智汤高剂量组效果为明显，高剂量组小鼠的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性，对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。
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扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影响
目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制.方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照.正常组和模型组以生理盐水灌胃.治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的mRNA和蛋白含量.结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αmRNA和蛋白表达、抑制PLB mRNA和蛋白表达.结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达.提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关.
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手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+的影响
目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制.方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎""命门""环跳""足三里"穴进行20 min刺激.其中手针组运用捻转手法,每间隔3～5 min运针1次(频率约为120～140次/min),每次运针30～60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500～800 HZ,电流为0.20～0.25 mA.采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标.结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P＜0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P＜0.05,0.01).手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P＜0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一.
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温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca2+-、Mg2+-ATP酶活性的变化
目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制.方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化.选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较.结果:温灸家兔"后三里""阴陵泉"穴循经组织温度明显升高.右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P＜0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P＞0.05).结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛.2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用.
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参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响
目的:通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性及细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制.方法:通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8％戊巴比妥钠作用5 min后,分别给予1.5,3,6 mg·L-1(5,10,20 mL·L-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶的活性和细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+的浓度.结果:参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,抑制Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内K+,Ca2+的浓度,升高细胞内Na+,Mg2+的浓度.结论:参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶的活性和细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+的浓度有关.
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葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究
目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制.方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体Ⅱ导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量.结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P＜0.01或P＜0.05)；也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P＜0.01或P＜0.05),增加血清SOD活性(P＜0.01或P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌.
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加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运的影响
目的研究加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运作用的影响.方法将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物.清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用定磷法检测心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca 2+-ATP酶活性.结果除全方组外糖尿病各组Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-ATP酶活性下降,其中模型组下降为明显,其次是达美康组,而全方组明显上升,与模型组、达美康组相比差异均非常显著(P＜0.01),其余中药各组虽有下降但不甚明显.上述各组中,阻止Na+-K+-ATP酶活性下降的效果依次为:全方组＞正丁醇组＞乙酸乙脂组＞水提醇沉组＞达美康组;而阻止Ca 2+-ATP酶活性下降的疗效依次为:全方组＞乙酸乙脂组＞正丁醇组＞水提醇沉组＞达美康组.结论加味桃核承气汤全方及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有提高或稳定糖尿病大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的作用,因而在一定程度上可以阻止糖尿病大鼠的心肌肥大和心功能下降的病理改变.除全方组外,其提取物中以正丁醇和乙酸乙脂组的疗效为优.
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骨骼肌细胞膜的生物学特性研究
既然MG的病理特征主要累及骨骼肌运动终板突触后膜的nAChR,MG本身和TP-5对MG的治疗是否影响骨骼肌生物膜的其他特征因此值得探讨,通过研究药物对生物膜特征的影响,将有助于阐明药物的作用机制.
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芍药苷、薄荷脑对葛根素在Calu-3细胞模型转运过程中膜流动性、钠-钾离子ATP酶和钙离子ATP酶的影响
研究芍药苷、薄荷脑对葛根素在细胞模型转运过程中对Calu-3细胞膜生理功能的影响.以Calu-3细胞作为模拟鼻黏膜组织的体外细胞模型,采用荧光漂白恢复技术及超微量酶活性检测方法,考察细胞膜流动性、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,探索配伍药物促进葛根素转运的作用机制.结果表明,配伍低、中、高浓度薄荷脑或同时配伍低、中、高浓度芍药苷和薄荷脑时,与单独使用葛根素相比,Calu-3细胞膜荧光漂白恢复率显著升高,Na+-K+-ATP酶活性未发生明显改变,Ca2+-ATP酶活性显著增强,由此证实薄荷脑起到主要渗透促进作用,并且其作用机制可能与增加流动性、激活Ca2+-ATP酶活性密切相关.
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急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化
目的 观察大鼠急性颅脑损伤( ACI)后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,探讨ACI后心肌损伤发生机制.方法 健康雄性SD大鼠64只随机(随机数字法)分为假手术对照组和模型组,每组分为2,6,24,72 h4个观察时相,每个时相8只大鼠.采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型,采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnⅠ及TNF-α含量均升高(P＜0.05),心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性均降低(P＜0.05)；心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性与血浆cTnⅠ含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P＜0.05),血浆TNF-α含量与cTnⅠ含量呈正相关(r =0.920,P＜0.05),HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等.结论 急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤,心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤.
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缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用
目的 探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法.方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只.动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测.采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期.动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力测定.结果 B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P＜0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P＜0.05);B、C、D组的Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-ATP酶活力明显高于A组(P＜0.05),但B、C、D组之间没有明显差异.结论 抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na+ K+ ATP酶和Ca2+-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力而起作用的.
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L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用.方法 给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及NO含量.结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及NO含量显著升高.结论 L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用.
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微电极阵列技术研究肌质网钙ATP酶过表达对大鼠衰竭心肌电活动的改善作用
目的 探索重组腺病毒(rAd)介导的肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)过表达对大鼠心肌梗死后心力衰竭心肌电活动节律和传导的改善作用,并探讨可能的电活动机制.方法 将26只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=l0),空病毒对照组(rAd.β-gal组,n=8)和肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)转染组(rAd.SERCA2a组,n=8).假手术组仅开胸不结扎动脉,rAd.β-gal组和rAd.SERCA2a组分别进行左冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗死后心力衰竭动物模型,同时分别将携带β-gal和SERCA2a基因的重组腺病毒(rAd)导入衰竭心脏,术后2周超声心电图检测心脏舒张功能和收缩功能,心电图监测体表心电活动以及微电极阵列(MEA)技术监测离体心脏组织电活动情况.结果 rAd携带SERCA2a与β-gal基因均成功转入大鼠衰竭心脏.rAd.SERCA2a组可改善心功能,与假手术组相比心室舒张末期容积与心室收缩末期容积轻微增加[(0.41±0.13)cm2对(0.39±0.02)cm2,(0.08±0.02)cm2对(0.06±0.01)cm2,P＞0.05],左心室射血分数[(0.82±0.05)对(0.86±0.01),P＞0.05]和短轴缩短率[(46.6±2.32)％对(49.58±1.71)％,P＞0.05]无明显改变.与假手术组相比,rAd.β-gal组体表心电图QT间期延长[(111.02±7.42) ms对(94.7±1.55) ms,n=6,P＜0.05],室性早搏发生率达71.5％ (5/7),而rAd.SERCA2a组QT间期缩短[(81.45±4.97)ms对(94.7±1.55)ms,n=6,P＜0.05],室性早搏发生率达14.3％(1/7).MEA记录可发现rAd.SERCA2a组心率与假手术组相比差异无统计学意义[(435±31)次/min对(442 ±22)次/min,n=6,P＞0.05],与rAd.β-gal组相比,rAd.SERCA2a组大场电位[(0.82±0.39)mV对(0.64±0.13) mV,n=6,P＜0.05]、小场电位[(1.88±0.57) mV对(1.35±0.12) mV n=6,P＜0.05]、场电位时限[(124.17±21.08)ms对(113.23±12.02) ms n=6,P＜0.05]均延长；rAd.β-gal组梗死区与梗死对侧区心肌组织场电位时限差异有统计学意义[(60.36±2.08)ms对(103.24±7.35) ms,n=5,P＜0.05],并且60通道记录梗死区心肌组织场电位时限离散度大于rAd.SERCA2a组[(38.5ms±4.62)ms对(26.88±5.09) ms,n=5]；rAd.SERCA2a组传导基本一致,使心肌梗死面心室肌组织电活动呈均一性传导.结论 SERCA2a转基因治疗可以显著改善心力衰竭大鼠的左心室收缩功能、舒张功能,同时可以降低心肌梗死后心力衰竭伴发心律失常的发生,改善心脏电活动的均一传导.MEA技术是一项检测心血管疾病动物模型心脏组织电生理节律和频率以及传导活动的理想技术.
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二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究
目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.
关键词： 二至丸 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
Aβ1-40脑内注射对大鼠海马Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性的影响及加减地黄饮子的干预作用
目的 观察加减地黄饮子对Aβ1-40脑内注射对大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶的影响.方法 以大鼠海马注射β淀粉样蛋白导致的老年性痴呆模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,对加减地黄饮子预防组和加减地黄饮子治疗组从Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性的影响进行了研究.结果 加减地黄饮子具有提高三磷酸腺苷酶活性的作用.结论 提高三磷酸腺苷酶活性的可能是加减地黄饮子防治老年性痴呆的机制之一,为补肾活血化痰开窍治疗老年性痴呆的观点提供了部分实验依据.
关键词： 加减地黄饮子 Na+-K+-ATP Ca2+-ATP酶 酶活性
