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太极拳对原发性高血压患者循环NO/ET平衡性的研究
近年研究提出血管内皮细胞衍生舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)与内皮细胞衍生收缩因子(endothelium derived contracting factor,EDCF)失衡是高血压发病机制之一[1].
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肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清NO 和内皮素含量的影响
目的：肢体远隔缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用的确切机制尚未明确。文中通过观察肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清中NO和内皮素（endothelin， ET）含量的影响，探讨其可能的保护机制。方法雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组、预处理组共3组，每组10只。各组建立IR模型对照组仅在胸背动脉处穿线不夹闭，缺血组夹闭胸背动脉3 h，预处理组在缺血处理前30 min夹闭右股动脉10 min后恢复血流灌注10 min，进行3个循环。3组大鼠分别在缺血前（T0）、缺血3 h（T1）、再灌注1 h（T2）时于左股静脉取血，测定血清中NO、ET的含量，并计算血清NO与ET的比值，术后5 d取背阔肌采用HE染色光镜下观察肌肉组织的形态学改变。结果与缺血组比较，预处理组在T1、T2时间点血清NO含量明显升高[（14．163±2．153）μmol／L vs （16．779±1．979）μmol／L，（10．355±1．913）μmol／L vs （13．127±1．726）μmol／L，P＜0．05]，血清ET含量明显降低[（240．772±13．734）pg／mL vs （224．662±13．635）pg／mL，（323．160±18．825）pg／mL vs（281．467±16．478）pg／mL，P＜0．05]，血清NO／ET 比值明显增加[（0．059±0．007） vs （0．075±0．006），（0．032±0．004） vs （0．047±0．005），P＜0．05]，术后5d肌皮瓣组织病理学损伤减轻。结论肢体远隔缺血预处理所引起的血清NO的水平升高、血清ET的水平降低及血清NO／ET比值升高可能是其对肌皮瓣的缺血再灌注损伤保护的重要机制之一。
