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125I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响
目的 探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响.方法 利用免疫组化技术检测经125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平.结果 经1粒、3粒125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强.二者呈负相关.结论 125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长.
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125I粒子植入对大鼠脑内胶质瘤细胞增殖的抑制作用
目的:探讨125I治疗人脑胶质瘤的可行性及其机制.方法:体外培养人胶质瘤细胞(SHG-44),采用MTT法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖抑制的影响;采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,接种1周后经MRI检测脑内形成实体瘤.将建模成功大鼠随机分成实验组(n=30)与对照组(n=10).实验组大鼠在当天肿瘤区域植入125I粒子1粒,植入粒子1周后复查MRI,2周后处死大鼠,取对照组、实验组肿瘤周边组织及肿瘤组织做增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化检测.结果:MTT法检测SHG-44细胞经125I粒子照射后,增殖受到明显抑制,接种1周后脑内形成实体瘤;125I可抑制肿瘤细胞生长,延长荷瘤鼠生存期,PCNA基因表达受抑制.结论:125I抑制体外培养的SHG-44细胞生长和颅内接种的脑胶质瘤生长的作用机制可能与抑制PCNA基因表达有关.
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立体定向大鼠脑内SHG-44人脑胶质瘤模型的建立
目的:探讨建立大鼠SHG-44脑胶质瘤模型的方法.方法:选用雄性Wistar大鼠,接种前连续3 d用地塞米松1 mg/100g体重灌胃;在立体定向条件下选取大鼠脑右侧尾状核区为靶点,接种2×105个处于对数生长期的SHG-44细胞,接种后观察大鼠生长状态,分别于第1、2周进行核磁共振(MRI)检查.在实验第2周时解剖标本,行组织病理和GFAP免疫组化检查.结果:接种1周后核磁共振检查,脑内形成实体瘤;HE染色组织病理证实是胶质瘤,GFAP免疫组化阳性;成瘤率约60%.结论:用预先免疫抑制的方法,成功建立了大鼠脑内人胶质瘤模型.
