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中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、 IL-1β、 TNF-α炎性因子的影响
目的 研究中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响.方法 采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤模型,侧脑室注射N-SMase2激活剂(daunorubicin DNR)或抑制剂GW4869,免疫组织化学技术检测蛋白神经酰胺(Ceramide Cera)和N-SMase2的表达,RT-PCR技术检测IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平.结果 与对照组相比,再灌注组(I/R)大鼠脑组织Ceramide和N-SMase2的蛋白表达阳性细胞较对照组增多(P＜0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的mRNA表达水平升高(P＜0.05),侧脑室注射GW4869可显著降低IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注模型中,N-SMase/Cera通路激活,参与调控神经细胞再灌注损伤,而N-SMase2抑制剂GW4869可明显降低IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的表达.
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脑缺血激活N-SMase诱导IL-1β释放的相关研究
目的:探讨脑缺血再灌中性鞘磷脂酶(N-SMase)活性变化及其对IL-1β的调节作用.方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血模型,缺血再灌注不同时间(0.5,1,6,12,24 h).观察N-SMase和A-SMase活性变化.侧脑室给予N-SMase活性抑制剂GW4869(10,20μM),实时定量PCR (Real-time PCR)检测IL-1β的mRNA水平变化.结果:(1)缺血再灌注30 min,N-SMase活性开始升高(P＜0.05),而A-SMase活性没有明显变化(P＞0.05)；(2)缺血再灌注30 min,给予GW4869能够显著抑制IL-1β的mRNA水平(P＜0.05).结论:缺血再灌注能诱导N-SMase而不是A-SMase活性升高,通过生成神经酰胺刺激IL-1β的转录合成,参与了缺血后神经细胞损伤调控.
