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γ-羟基丁酸对神经细胞缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸及其A受体的关系
目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸(GABA)和GABA受体A型α1亚型(GABAARα1)阳性神经元表达的关系.方法采用原代培养新生大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤模型,分为缺氧前GHBA干预组、缺氧后GHBA干预组和未干预组,于复氧24h后,观察细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性神经元的表达.结果(1)GHBA干预各组皮层神经元细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性细胞数均高于相应未干预组(P<0.05).(2)缺氧前GHBA干预组细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性细胞表达数均高于相对应缺氧后干预组(P<0.05).结论GHBA可通过上调GABA和GABAARα1阳性神经元的表达水平对缺氧复氧皮层神经元发挥保护作用.
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γ-羟基丁酸对缺血预处理大鼠白细胞介素-6和水通道蛋白-4表达的影响
目的 探讨脑缺血预处理和γ-羟基丁酸(GHBA)的脑保护机制.方法 96只Wistar大鼠随机分为三组:缺血组、缺血预处理组、预处理后GHBA干预组.每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d四个时间点平均分为四个亚组.用二次线栓法制成局灶性脑缺血耐受动物模型.分别观察比较三组动物脑组织含水量和白细胞介素-6(IL-6)水平,并用免疫组织化学方法观察水通道蛋白-4(AQP4)的表达.结果 在缺血后相同时间点,预处理组较缺血组脑组织含水量、IL-6水平及AQP4表达均有明显降低,在此基础上,干预组较预处理组又有进一步降低,差异具有统计学意义.结论 缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用,与炎症细胞因子及AQP4表达降低有关,缺血预处理后预防性使用GHBA可以对再次严重缺血脑损伤产生更明显的保护作用,进一步减轻神经功能缺损症状.