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狂犬病病毒街毒株对体外培养小鼠海马神经元的损伤作用及其机制
目的：探讨狂犬病病毒街毒株（RV）感染神经细胞的形态学表现，揭示狂犬病病毒致神经功能异常的机制。方法：体内实验，20只 C57／BL 小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只，实验组小鼠脑内接种30μL RV病毒液（10TCID50），对照组小鼠脑内接种等量细胞维持液，利用抗 RV抗体检测病毒抗原在小鼠脑组织的分布。体外实验，培养原代海马神经细胞，培养1周后，感染狂犬病病毒，免疫荧光检测感染72、96和120 h后病毒的增殖情况。结果：体内实验，狂犬病病毒感染4 d后，在海马CA1区锥状神经元胞体和树突中均能检测到狂犬病毒抗原；狂犬病病毒感染7 d后，仅在海马 CA1区胞体中检测到狂犬病病毒抗原。体外实验，狂犬病 RV感染体外培养的原代神经细胞120 h后，感染的神经元数量多，且感染的神经元树突数量减少。结论：狂犬病 RV可感染、损伤海马CA1区树突，从而引起小鼠神经功能异常。
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C57/BL小鼠TGF-β1、TNF-α在不同照射剂量下的表达及与放射性肺损伤的关系
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同照射剂量下的变动情况及与放射性肺损伤的关系.方法雄性C57/BL小鼠,右肺单次照射15 MeV电子线6 Gy或10 Gy,不同时间处死后取肺组织HE染色,同时ELISA法测定血清中TGF-β1及TNF-α.结果不同剂量照射后,血清TGF-β1平均水平10 Gy组较6 Gy组、正常对照组高,有显著性差异(P<0.05);6 Gy组与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).各组间血清TNF-α平均水平比较情况同TGF-β1.HE染色病理切片不同时段(照射后36 h～40 d)显示,10 Gy照射组肺照射区域内出现进行性加重的炎症改变,但并不严重;6 Gy组受照肺组织与正常肺组织基本无差别.结论放射性肺损伤的原因是多因素的.血清中TGF-β1、TNF-α的变化情况与照射剂量关系密切.
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不同周龄组的C57BL小鼠多巴胺神经元对MPTP敏感性的对比及其机制探讨
目的:观察不同周龄的C57BL小鼠多巴胺神经元对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的药物敏感性差异,探讨其差异的机制是否与热休克蛋白70(HSP 70)不同表达相关.方法:将4～6周龄及15～17周龄的C57BL小鼠给予MPTP造成帕金森病模型,同时设立对照组.采用高效液相法检测纹状体内多巴胺(DA)、3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量,免疫组化法观察黑质中酪胺酸羟化酶(TH)阳性细胞及HSP70的表达.结果:15～17周龄小鼠在MPTP造模后纹状体中DA、DOPAC、HVA的含量,黑质中的TH阳性细胞数和HSP70的表达含量均明显低于4～6周龄模型组(P＜0.05),而两个周龄的对照组的各项指标均无明显差异.结论:15～17周龄的C57BL小鼠对于MPTP的敏感性明显高于4～6周龄小鼠,HSP70的表达量不同可能是造成敏感性差异的原因之一.
