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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响
目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体(GASR)与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2) mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只.采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化.结果:与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01)；与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比明显升高(P＜0.05).各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P＜0.05或P＜0.01)；中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组(P＜0.05或P＜0.01)；大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组(P＜0.01).结论:环核苷酸系统(cAMP、cGMP)异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达.
关键词： 加味四逆散 应激 胃泌素受体 血管活性肠肽Ⅱ型受体 胃肠动力 -
加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及脑肠轴的影响
目的 建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化.结果 电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严重；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低；而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达.
