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  • 沉默视黄酸核受体α损伤大鼠原代海马神经元的钙兴奋性

    作者:江伟;喻琴;龚敏;毕扬;张赟;陈立;瞿平;魏小平;刘友学;陈洁;李廷玉

    目的:了解视黄酸核受体α (RARα)对大鼠神经元功能的必要性.方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养大鼠原代海马神经元,利用腺病毒载体特异沉默RARα;利用Real-Time PCR分析沉默RARα对神经元视黄酸(RA)信号各受体以及神经细胞标志物的影响;利用活细胞钙影像分析沉默RARα对神经元钙兴奋性的影响.结果:免疫荧光显示,分离培养的细胞90%表达神经元标志神经元特异性烯醇化酶(NSE),腺病毒转染效率可达80%.PCR结果显示,RARα沉默后RARα表达降低75% (P<0.01),其他受体均显著降低(P<0.01),但RARβ显著上调(P<0.05).活细胞钙影像显示,沉默组钙兴奋性显著降低(P<0.05),全反式视黄酸(ATRA)预处理24 h能显著增强钙兴奋性(P<0.01).结论:RARα的缺失能显著降低原代海马神经元的神经元标志物NSE的表达,并显著损伤神经元的钙兴奋性.

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