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荞麦黄酮复方制剂对糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的抑制作用
目的:采用光镜及电镜技术观察荞麦黄酮复方制剂(FBC)对糖尿病大鼠肾组织形态学变化的抑制作用,初步探讨FBC防治糖尿病肾病(DN)的作用机制.方法:用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型,70只大鼠随机分为模型对照组(n=13,蒸馏水10mL· kg-1·d-1),阳性药物组(n=12,消渴丸0.83g· kg-1·d-1),FBC低、高剂量组(n=13,FBC 0.6、1.2 g· kg-1·d-1)和正常对照组(n=12,蒸馏水10 mL·kg-1·d-1),各组大鼠灌胃给药连续8周.实验结束时,用血糖仪测空腹血糖(FBG)、双肾指数,通过HE和Masson染色光镜下观察肾脏组织形态,电镜下观察肾组织超微结构.结果:与模型组比较,FBC低、高剂量组大鼠FBG和双肾指数均明显下降(P＜0.01).与正常对照组比较,FBC低、高剂量组大鼠各指标未出现明显改变；光镜及电镜观察结果显示,FBC能够抑制糖尿病大鼠系膜基质增加和基底膜增厚,减轻肾小球硬化程度和肾小管上皮细胞空泡变性.结论:FBC对糖尿病大鼠肾组织病理和超微结构的改变有明显的抑制作用,其机制可能是与其抑制系膜细胞增生及肾小球基底膜的生成、改善糖尿病性肾小球体积增大及硬化有关.
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荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 研究荞麦黄酮复方制剂(FBC)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗(IR)的影响及机制.方法 用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型对照组,阳性药物组(消渴丸0.83g/kg),FBC低剂量组(0.6 g/kg),FBC高剂量组(1.2 g/kg)和正常对照组,各组大鼠灌胃给药连续8周.用血糖仪测空腹血糖(FBC)、糖耐量(OGIT)、胰岛素敏感指数(ISI);用生化分析仪测定TG、TC、游离脂肪酸(FFA);放免法测定血浆空腹胰岛素(FINS);HE染色观察肝脏和胰腺组织病理学改变.结果 与模型组比较,不同剂量的FBC能使FBG、TG、TC和FFA降低(P<0.05或P<0.01),ISI升高,并改善OGTT(P<0.05或P<0.01),能明显减轻肝和胰腺组织的病理改变.结论 FBC具有降血糖、改善IR的作用,其机制可能是通过调血脂作用产生.
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荞麦黄酮复方制剂对糖尿病大鼠肾损伤的抑制作用
目的 观察荞麦黄酮复方制剂(FBC)对糖尿病大鼠肾脏损伤的抑制作用并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠用高脂饲料和STZ建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型对照组(蒸馏水10 ml·kg-1·d1),阳性药物组(消渴丸0.83 g· kg-1),FBC低、高剂量组(FBC 0.6,1.2g· kg-1)；另取正常鼠为正常对照组(蒸馏水10 ml·kg-1·d-1),各组大鼠灌胃给药连续8周.观察大鼠一般状况,用血糖仪测空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白定量、血和尿肌酐、内生肌酐清除率、双肾指数、血和肾组织内皮素(ET -1)及糖基化终产物(AGEs)、肾组织病理改变.结果 与正常对照组比:模型组FBG明显升高,肾重指数和24h尿蛋白排泄量明显升高,而内生肌酐清除率却明显降低,血和肾组织ET-1、AGEs升高及肾组织形态结构有明显改变；高、低剂量FBC能不同程度的改善上述指标的变化,明显降低血糖,增加肾肌酐清除率,肾组织ET -1、AGEs含量明显低于模型组,FBC可使肾损伤明显减轻,且高剂量作用更明显,与消渴丸组相近.结论 FBC对STZ所致糖尿病大鼠肾损伤有明显的抑制作用,其机制可能是通过降低血糖,抑制AGEs、ET -1形成从而减少肾损伤.
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荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用
目的 探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用.方法 将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型.观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1 (ICAM 1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM -1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量.取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱( Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率.结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF；升高血清NO水平.模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组.在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组.各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM -1及VCAM -1表达.结论 荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用.
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荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心肌病的影响
目的 探讨荞麦黄酮复方制剂(TFBCP)对2型糖尿病大鼠心肌病的保护作用及其可能机制.方法将SD大鼠70只,随机取出12只作为正常对照组(Contorl group),其余建立大鼠2型糖尿病模型.将成模大鼠随机分为4组,即TFBCP低、高剂量组(L、H - TFBCP group)、消渴丸组(XKW group)和模型对照组(Model group).观察空腹血糖(FBG),心重指数( HWI:hw/bw)及心功能.采用放射免疫分析法和Western - Blot法结合计算机图像分析技术,检测心肌P38α-丝裂原活化蛋白激酶(P38α - MAPK)蛋白表达的变化.并光镜下观察心室肌组织病理改变.结果 与模型对照组相比,TFBCP能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和HWI,同时改善心功能；对P38α - MAPK蛋白表达含量的增加,及对其激活后由胞浆至胞核的活性位移,TFBCP均具有一定的抑制作用；能显著改善心肌组织结构的异常变化,其中TFBCP高剂量组与阳性药物消渴丸效果相近.结论 TFBCP对2型糖尿病大鼠心肌病具有逆转保护作用,其机制可能是拮抗了P38α -MAPK信号转导通路.
关键词： 荞麦黄酮复方制剂 2型糖尿病 P38α-丝裂原活化蛋白激酶 免疫印迹
