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2型糖尿病患者心脏植物神经功能改变与血糖代谢的关系
1 临床资料①一般资料:2型糖尿病患者53例,男性31例,女性22例,平均年龄51.75岁,平均病程2.69年.依据1996年WHO诊断标准,入组条件:35～60岁2型糖尿病患者,无冠心病、心律失常及高血压病病史.②检查方法:以心电图及血压计检查平均平卧心率,深呼吸心率差;乏氏动作反应指数,立卧位心率差与心率30/15比值,立卧位血压差.握掌升压反应,按Ewing分级法分为正常、早期病变、典型病变、严重病变及不典型病变5型.
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脑室注射α-helical CRH对大鼠LPS性发热及中隔区AVP含量的影响
目的和方法:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.为进一步观察CRH在大鼠LPS性发热中的作用,本研究观察了第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helical CRH(9-41)对SD大鼠LPS性发热及脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响.结果:第三脑室注射300 ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其3.5 h发热反应指数(thermal response index, TRI3.5)明显高于生理盐水对照组.事先向第三脑室注射α-helical CRH(9-41)(5 μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于单独注射LPS组,而脑中隔区AVP含量明显低于脑室单独注射LPS组,脑室单独注射α-helical CRH(9-41)组和对照组比较,脑中隔区AVP含量和TRI3.5没有明显差别.结论:脑室注射α-helical CRH(9-41)明显增强大鼠LPS性发热,CRH可能通过诱导脑中隔区AVP等发热体温负调节介质的生成发挥限制大鼠LPS性发热的作用,但并不能排除CRH的致热作用.
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cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用
目的:近年来的研究表明,促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.有资料表明,CRH在下丘脑发挥生理作用涉及cAMP依赖性和非cAMP依赖性两种不同的机制,但CRH发挥致热作用的中枢机制尚不明了.本研究观察了cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用.结果:第三脑室微量注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg, 10 μg)引起大鼠结肠温度和下丘脑cAMP水平明显升高,下丘脑cAMP水平与大鼠2 h发热反应指数之间存在明显的正相关(r=0.994, P＜0.01).事先向第三脑室微量注射腺苷酸环化酶抑制剂2',3'-dideoxyadenosine(DDA, 30 μg)或cAMP依赖性蛋白激酶抑制剂Rp-cAMPs(15 μg)均显著抑制中枢注射CRH引起的发热反应.结论:CRH性发热的中枢机制与CRH激活cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路有关.
