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腰-硬联合麻醉与全麻对麻黄碱升压反应影响的比较
目的：比较腰-硬联合麻醉与全身麻醉对麻黄碱升压反应的影响。方法：手术治疗患者74例，随机将其分为对照组与观察组，各37例。对照组采用腰-硬联合麻醉，观察组给予全麻，两组术中均给予麻黄碱。比较用药后两组舒张压与收缩压水平。结果：观察组在 T1～T5时间点舒张压均显著高于 T0，亦明显高于对照组(P＜0.05)。观察组在T2～T5时间点收缩压均显著高于T0，且T5时收缩压显著高于对照组(P＜0.05)。结论：临床手术中应用麻黄碱可显著抑制低血压的发生，而全麻手术中麻黄碱升压反应明显好于腰-硬联合麻醉，具有更为满意的临床安全性。
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延髓头端腹外侧区在大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区升压反应中的作用
目的探讨延髓头端腹外侧区(RVL)对大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)升压反应的影响和作用机制.方法 30只健康Wistar大鼠随机分成4组:酚妥拉明组;心得安组;阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组均用生理盐水作对照.谷氨酸钠微量注入大鼠LH/PF后,观察血压升高和心率加快反应;然后分别将酚妥拉明、心得安、阿托品和谷氨酸二乙酯微量注射到RVL,再观测注射谷氨酸钠后的血压和心率变化.结果谷氨酸钠微量注入LH/PF后大鼠的动脉血压明显升高,心率加快;RVL内分别微量注射酚妥拉明、心得安、甲基阿托品和谷氨酸二乙酯后再注射谷氨酸钠,各组大鼠的升压反应明显降低,与生理盐水对照组之间有非常显著性差异( P<0.01).结论 RVL内的α-、β-、M-和谷氨酸(Glu-)受体介导LH/PF的升压反应.
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下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用
近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病.目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因.动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化.久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高血压[1].应激性高血压的中枢发病机制现已成为神经心血管领域一个研究热点.系列资料显示,多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变.因此推测,应激性递质的改变与应激性心血管反应之间可能存在有机的联系.
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新型钙通道阻滞剂-西尼地平
西尼地平是第3代双通道二氢吡啶类钙通道阻滞剂,除具备大多数钙通道阻滞剂的L通道阻滞作用外,还作用于周围神经的N通道,不会引起降压后反射性心率增快及压力感受器对急性冷刺激的升压反应,从而成为具有独特药理作用的新型钙通道阻滞剂.
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大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究
目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.
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延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用
目的和方法:在延髓头端腹外侧区(rVLM)内注射肾上腺素(E)旨在观察能否影响正常大鼠的血压和心率,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用.将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化.结果:①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速;②在双侧rVLM注射微量E可引起血压和心率的明显增加,此作用可被在同一区域双侧注射α-肾上腺素能受体阻断剂(酚妥拉明)所阻断,不能被β-肾上腺素能受体阻断剂(心得安)阻断.相同剂量的E注射双侧延髓尾端腹外侧区(cVLM)或颈外静脉内无上述效应;③在双侧rVLM内注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可消除应激性升压反应和心动过速;④在双侧rVLM内注射酚妥拉明可消除应激性升压反应和心动过速,而注射心得安则无此作用.结论:rVLM内肾上腺素能受体激活可参与rVLM内注入E引起血压和心率上升或束缚诱发应激性升压反应和心动过速.
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脑内P物质在谷氨酸兴奋腹内侧核引起的升压反应中之作用
目的：分析谷氨酸兴奋下丘脑腹内侧核(NVM)引起升压反应的机制。[ HTH 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，记录血压和心率的变化。结果 ：①L-谷氨酸(Glu)兴奋NVM、P物质(SP)注入背内侧核(NDM)室旁核(NPV)或延髓头 端腹外侧区(RVL)均引起升压反应；②NVM升压反应可被双侧NDM、NPV或RVL内预先注射［D- Pro2,D-Phe7,D-Trp9］-P物质(SP拮抗剂)衰减，但RVL内注射阿托品无此效应；③ 酚妥拉明(i.v.)也能使NVM升压反应减小，而心得安或甲基阿托品(i.v.)对该升压反应无 影响。结论：兴奋NVM可通过NDM(SP受体)，作用于NPV(SP受体)升压区和RV L(SP受体)-交感缩血管神经系统产生升压反应。心交感和心迷走神经不参与该反应。
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下丘脑背内侧核在缰核兴奋诱发的心血管反应及腓深神经抑制中的作用
目的:阐明下丘脑背内侧核(DMH)在缰核(Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经(DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制.方法:脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔,电刺激Hb、腓深神经,记录股动脉血压及心外膜电图,DMH内微量注射受体拮抗剂.结果:同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenic acid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应.同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用.结论:DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用.
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缰核介导刺激岛叶、杏仁中央核引起的升压反应
目的:证明缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)、杏仁中央核(CeA)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一.方法:分别电刺激INS、CeA均可引起升压反应,在刺激电极的同侧及双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,再电刺激INS、CeA观察升压效应.结果:单侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低36.9%、39.6%.双侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低41.7%、46.1%.单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激IN S、CeA引起的升压反应.结论:缰核是介导电刺激岛叶、杏仁中央核引起升压效应下行通路的主要中继站之一.
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延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用
目的:探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用.方法:①实验于2004-06/11在潍坊医学院机能学实验室完成.选用雄性健康成年Wistar大鼠36只.随机将大鼠分为4组:酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组9只.②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10 g/L酚妥拉明注射液(α受体阻断剂)、盐酸普萘洛尔(β受体阻断剂)、硫酸阿托品(M受体阻断剂)、谷氨酸二乙酯(Glu受体阻断剂);所有药液pH均为6.4,注射量为每部位0.2 μL,10 s内注毕,观测血压和心率的变化,4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水.延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8～16 min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化;同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8～16 min后,检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化.③两组计量资料比较采用t检验.结果:大鼠36只均进入结果分析.①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[(-16.5±3.0),(-24.8±5.3),(-18.8±3.0)和(-36.1±9.0)mm Hg],与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[(1.5±0.8),(1.5±0.8),(1.5±0.8)和(1.5±0.8)mm Hg]比较,差异明显(t=22.4,15.7,20.8,10.6,P＜0.05).②延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8～16 min后,谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[(6.0±3.0),(4.5±1.5)和(6.8±1.5)mm Hg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[(13.5±0.8),(11.3±1.5)和(14.3±1.5)mm Hg]比较,差异明显(t=10.9,12.8,10.6,P＜0.05).③谷氨酸二乙酯注入延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[(9.8±2.3)mm Hg],与注入生理盐水后的相应值[(10.5±1.5)mm Hg]比较,差异不明显(P＞0.05).结论:延髓头端腹外侧区内的α,β和M受体介导中央杏仁核的升压反应;而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应.
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2型糖尿病患者心脏植物神经功能改变与血糖代谢的关系
1 临床资料①一般资料:2型糖尿病患者53例,男性31例,女性22例,平均年龄51.75岁,平均病程2.69年.依据1996年WHO诊断标准,入组条件:35～60岁2型糖尿病患者,无冠心病、心律失常及高血压病病史.②检查方法:以心电图及血压计检查平均平卧心率,深呼吸心率差;乏氏动作反应指数,立卧位心率差与心率30/15比值,立卧位血压差.握掌升压反应,按Ewing分级法分为正常、早期病变、典型病变、严重病变及不典型病变5型.
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电针对用缓激肽刺激胆囊表面所诱发的心血管反应的抑制效应
在α-氯醛糖麻醉的猫上, 结扎左心室冠状动脉前降支(LAD)一小分支, 对动物胆囊浆膜面予以缓激肽(BK), 可反射性地诱发血压、左心室内压升高、±dP/dtmax增大、心率加快, 同时用超声单晶片声纳测微系统记录局部心壁运动, 发现BK可以反射性地引起LAD小分支远端所支配的心肌运动功能减弱.电针内关穴对BK诱发的升压反应有抑制作用, 并可改善局部心肌运动功能.静脉注射纳洛酮(0.4 mg/kg)能翻转电针效应.结果表明, 电针能够抑制BK诱发的升压反应和改善局部心肌运动功能, 该效应与内源性阿片肽有关.
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脑内血管紧张素Ⅱ系统在穹窿下器升压反应中的作用
文献报道脑内存在血管紧张素Ⅱ系统.与此一致,本工作用氨基甲酸乙脂麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠观察到: (1)穹窿下器(SFO)、室旁核(NPV)或 NPV 的投射区: 延髓头端腹外侧区(RVLM)、导水管周围灰质(PAG)、蓝斑(LC)内注入血管紧张素Ⅱ(AⅡ)均引起升压反应;(2)SFO升压反应可被双侧NPV或RVLM内预先注入[Sar1,Thr8]-AⅡ(ST-AⅡ,AⅡ拮抗剂)明显衰减,NPV升压反应也可被RVLM内注入ST-AⅡ削弱;(3)双侧PAG用ST-AⅡ预处理后,AⅡ引起的NPV- 或SFO- 升压反应均明显减小;(4)NPV升压反应还可被双侧LC内预先注射ST-AⅡ衰减,但SFO升压反应不受影响.结合我们以往工作曾显示兴奋PAG或LC均可作用于RVLM引起升压反应,目前的结果表明:SFO内的AⅡ能神经元通过 NPV 内AⅡ能神经元,不仅可直接作用于RVLM引起升压反应,而且还可间接通过PAG作用于RVLM起升压作用,但LC不参与SFO升压反应.
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延髓腹外侧头端区在第四脑室注射 P物质所致升压中的作用
实验用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔.将P物质(SP,0.8 ng/kg,溶于100 μl人工脑脊液中)注入第四脑室(ivt)引起肺动脉压(PAP)升高或降低,但以升压反应为主.与此同时,颈动脉压(GAP)上升,心率(HR)减慢;而在第四脑室内注入同容积的人工脑脊液对PAP,CAP和HR无明显影响.若在ivt SP之前,预先向双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)微量注射SP受体拮抗剂[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(5～10 ng溶于0.5μl人工脑脊液中)或酚妥拉明(2～3μg溶于0.5μl人工脑脊液中),可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应.而在双侧延髓腹外侧尾端区(cVLM)内注射同样剂量的SP受体拮抗剂或酚妥拉明则不能阻断上述两种升压反应.以上结果表明,SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由rVLM中的SP受体和α-肾上腺素能受体介导的.
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脑内P物质在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中的作用
脑内P物质(SP)能神经元及其轴突末梢和相应受体广泛分布在中央杏仁核(AC)及其投射的重要升压区.本工作显示:(1)谷氨酸(Glu)兴奋AC或将SP分别注入AC投射区:蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)、中脑导水管周围灰质(PAG)或外侧下丘脑-穹窿周围区(LH/PF)均引起升压反应;(2)LC,NPB,PAG或LH/PF内预先注入[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(SP拮抗剂)均能衰减谷氨酸兴奋AC引起的升压反应;(3)延髓头端腹外侧区(RVLM)内预先分别注射酚妥拉明、心得安或阿托品也能削弱AC升压反应,但GDEE(Glu拮抗剂)预处理无此效应.以上结果结合以往报道(LC由RVLM内α-,β-,M-受体,NPB由RVLM内α-受体,PAG则由RVLM内α-和β-受体介导其升压反应)表明AC发出的SP能投射纤维可直接作用于脑干升压区(LC,NPB,PAG)-RVLM升压系统,也可作用于LH/PF,进而实现其升压反应.
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异丙酚复合硬膜外麻醉对静脉用麻黄素升压反应的影响
目的观察异丙酚复合硬膜外麻醉对静脉用麻黄素升压反应的影响.方法 20例ASAⅠ～Ⅱ级择期行上腹部手术的病人,分别于入室清醒时、异丙酚诱导插管后、异丙酚复合硬膜外麻醉后均静脉用麻黄素0.1mg/kg,观察病人心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)的变化.结果麻黄素使清醒病人的心率显著增快(P<0.05);MAP短暂升高,而异丙酚麻醉后,麻黄素对病人心率影响不大,但升压反应明显增强(P<0.05).与单纯异丙酚麻醉相比,异丙酚复合硬膜外麻醉时,麻黄素的升压反应并无明显差别(P＞0.05).结论异丙酚增强麻黄素的升压反应 ,麻黄素拮抗异丙酚复合硬膜外麻醉所致低血压是有效可行的.
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白藜芦醇延长脂多糖攻击小鼠存活时间并提高微血管反应性
目的:观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)攻击小鼠血管反应性的作用.方法:腹腔注射LPS(35 mg/kg)1 h后,肌肉注射白藜芦醇(30 mg/kg)或等体积的溶媒实施干预,记录存活时间;通过生物信号采集系统记录LPS攻击后6h和12 h的平均动脉血压,同时经右侧颈静脉注射去甲肾上腺素(4.2 μg/kg),以注射前后平均动脉血压的差值评价小鼠的整体升压反应;在LPS攻击后6 h留取肠系膜二级微动脉血管,制备离体微血管环,应用离体血管张力系统观察微血管对梯度去甲肾上腺素收缩反应性的变化.结果:白藜芦醇显著延长了LPS攻击小鼠的存活时间;LPS攻击引起了小鼠6h和12 h的平均动脉血压降低、升压反应增加,但白藜芦醇对LPS攻击小鼠的平均动脉血压及其差值没有明显的作用;LPS攻击显著降低了小鼠离体微血管对去甲肾上腺素的反应性,白藜芦醇引起了血管反应曲线左移,在一定程度上提高了血管反应性.结论:白藜芦醇对腹腔注射LPS小鼠具有一定的保护作用,表现在延长存活时间、提高微血管的反应性.
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外侧隔升压反应参与中央杏仁核升压系统的机制
目的: 本实验在于分析外侧隔 (SL)升压的中枢机制 , 及 SL在中央杏仁核 (AC)的情绪升压系统中的作用和关系 . 方法: 脑内核团微量注射不同的药物 , 记录血压和心率的变化 . 结果: ①促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF)或 P物质 (SP)注射入 SL可引起升压反应 ;②微量注射 L- 谷氨酸钠 (Glu)到 AC的升压反应均可被 SL内注入 CRF或 SP的拮抗剂所减弱 . 结论: AC的升压反应可通过 SL实现 , 并由 CRF和 SP为递质 , 说明 SL升压机制参与中央杏仁核情绪升压反应 .
关键词： 外侧隔 中央杏仁核 促肾上腺皮质激素释放因子 P物质 升压反应 -
脑内穹窿下器与情绪升压系统之间的关系
目的:本实验在于分析穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,外侧下丘脑/穹窿周围区的血管紧张素Ⅱ能神经纤维与中央杏仁核的情绪升压环路中之间的关系.方法:脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果:①L-谷氨酸钠微量注射到中央杏仁核或外侧下丘脑/穹窿周围区可引起升压反应.②中央杏仁核或外侧下丘脑/穹窿周围区的升压反应均被血管紧张素Ⅱ拮抗剂分别注入穹窿下器、室旁核、延髓头端腹外侧区所衰减.结论:以上结果表明穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,通过外侧下丘脑/穹窿周围区投射到穹窿下器的血管紧张素Ⅱ能神经纤维,参与中央杏仁核的情绪升压反应.
