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延髓腹外侧头端区注射肾上腺髓质素对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响
本研究在34只麻醉Sprague-Dawley大鼠观察了延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素(10 μmol/L, 200 nl)对平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响.实验结果如下: (1) 延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素可引起MAP、 HR、和RSNA明显增加, 分别由99.09±3.32 mmHg, 370.78±7.84 bpm 和 100±0% 增至113.57±3.64 mmHg (P<0.001), 383.28 ±7.38 bpm (P<0.001) 和123.72±2.74% (P<0.001); (2) 降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8-37 (100 μmol/L, 200 nl)不能阻断肾上腺髓质素的上述效应; (3) 静脉注射NO前体L-精氨酸(100 mg/kg, 0.2 ml)可消除肾上腺髓质素的上述效应.以上结果提示, 肾上腺髓质素作用于延髓腹外侧头端区可产生显著的心血管作用, 此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导,但可被NO所阻断.
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颈动脉注射17β -雌二醇对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端区神经元放电活动的影响
本研究旨在观察17β-雌二醇(E2)对雄性大鼠延髓腹外侧头端区(RVLM)神经元自发放电活动的影响.在切断双侧缓冲神经的麻醉雄性Sprague-Dawley大鼠上,同步记录血压、心率和RVLM神经元的自发放电活动.颈动脉内注射E2 (10 ng/kg),30个RVLM神经元自发放电单位中有25个单位的放电频率由14.46±0.47降至9.73±0.33 spikes/s (P<0.05),与此同时血压和心率无明显改变.E2的抑制效应在1 min内起效,持续时间长于5 min.雌激素受体拮抗剂tamoxifen (5 mg/kg)不能阻断E2 的抑制效应.预先给予一氧化氮(NO)合酶阻断剂L-NAME (2.7 μg/kg)能明显阻断E2的抑制效应.应用NO供体SIN-1 (0.5 μg/kg)可增强E2的抑制效应.以上结果提示,E2可通过非基因组效应激活RVLM神经元的NOS而引发NO释放,进而抑制其自发放电活动.
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肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动和Fos蛋白表达
在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠, 应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术, 分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下: (1) 左肾动脉阻断后, 28个单位的放电频率由11.40±1.08 增至 21.1±1.74 spikes/s (P<0.001), 血压和心率无明显变化 (P>0.05); (2) 在17个放电单位中, 应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 10 mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应 (P<0.05); (3) 肾缺血后, 延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加 (P<0.01); (4) 预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应 (P<0.05). 以上结果提示: 肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达, 而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.
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内皮素通过后区易化大鼠延髓腹外侧头端区神经元活动
在35只切断双侧缓冲神经、用氨基甲酸乙酯-α-氯醛糖混合麻醉的Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理学方法,由RM-6000型多道生理记录仪和WS-682G热阵记录器(频响范围0～2.8kHz)同步记录血压、心率和单位神经元放电,观察颈动脉注射内皮素对87个延髓腹外侧头端区(RVLM)自发放电神经元活动的影响.所得结果如下:(1)颈动脉注射ET-1 (0.3nmol/kg)时,36个单位放电中有30个放电频率由17.8±1.5升至20.9±1.4spikes/s(P<0.01),血压和心率则无明显变化(P>0.05); (2)在11个放电单位中应用ETA选择性受体阻断剂BQ-123 (0.67nmol/kg),可阻断ET-1的上述易化效应; (3)在10个放电单位中,应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (3.3 nmol/kg)对ET-1的易化效应无影响; (4)在热毁损后区(AP)的大鼠,19个RVLM放电单位对颈动脉内注射ET-1所致的易化效应不再出现; 而在假毁损AP的大鼠,ET-1对7个RVLM放电单位仍有易化效应.以上结果提示:循环中的ET-1可与AP神经元上的ETA受体相结合而引起兴奋,转而经AP 的传出投射再易化RVLM区神经元活动.
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颈动脉注射腺苷对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端区神经元放电的影响
在28只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录方法,观察了72个自发放电单位中颈动脉注射腺苷对延髓腹外侧头端(RVLM)区神经元自发放电活动的影响.所得结果如下:(1)颈动脉注射腺苷(25μg/kg),31个单位的放电频率由23.5±3.O下降至(16.5±2.6)spikes/s(P＜0.001),血压和心率无明显变化(P＞0.05);(2)在24个单位中,应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,15 μg/kg)和选择性腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,50μg/kg)均可完全阻断腺苷的抑制效应;(3)在应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(500μg/kg)的12个单位中,腺苷的上述效应亦被消除.以上结果提示,腺苷对RVLM区神经元自发放电有抑制作用,而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
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延髓腹外侧头端区在第四脑室注射 P物质所致升压中的作用
实验用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔.将P物质(SP,0.8 ng/kg,溶于100 μl人工脑脊液中)注入第四脑室(ivt)引起肺动脉压(PAP)升高或降低,但以升压反应为主.与此同时,颈动脉压(GAP)上升,心率(HR)减慢;而在第四脑室内注入同容积的人工脑脊液对PAP,CAP和HR无明显影响.若在ivt SP之前,预先向双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)微量注射SP受体拮抗剂[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(5～10 ng溶于0.5μl人工脑脊液中)或酚妥拉明(2～3μg溶于0.5μl人工脑脊液中),可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应.而在双侧延髓腹外侧尾端区(cVLM)内注射同样剂量的SP受体拮抗剂或酚妥拉明则不能阻断上述两种升压反应.以上结果表明,SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由rVLM中的SP受体和α-肾上腺素能受体介导的.
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心室内和心外膜应用腺苷对延髓PGL神经元电活动的影响
在35只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷和心外膜涂布腺苷对延髓腹外侧头端区PGL神经元自发电活动的影响.结果如下:(1)35只大鼠共记录到121个自发放电单位,平均放电频率为22.5±1.9 spikes/s.(2)心室内冲击注射腺苷(0.5μmol/kg,0.1ml)时,BP先升(△1.7±0.2 kPa,P＜0.001)后降(△4.6±0.5 kPa,P＜0.001),HR减慢(△126.5±12.3 bpm,P＜0.001);35个PGL神经元自发放电单位中,30个单位的放电频率由21.9±2.6增至29.2±3.4 spikes/s(P＜0.001),3个单位不变,2个单位减少.(3)心外膜涂布腺苷(20 mmol/L),动脉血压和心率的变化不明显,22个PGL神经元自发放电频率由18.8±1.9增至26.9±2.8 spikes/s(P＜0.001),3个单位的放电频率无变化.(4)静脉注射选择性腺苷A1受体拮抗剂8-eyelopentyl-1,3-dipropylxanthine(DPCPX,500 μg/kg)可完全阻断腺苷对PGL神经元的兴奋效应.(5)在左右房室沟涂布85%酚或切除双侧星状神经节后,腺苷激活PGL神经元的效应即行消失.结果提示,腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维,进而兴奋PGL神经元.
