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延髓腹外侧头端区在第四脑室注射 P物质所致升压中的作用
实验用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔.将P物质(SP,0.8 ng/kg,溶于100 μl人工脑脊液中)注入第四脑室(ivt)引起肺动脉压(PAP)升高或降低,但以升压反应为主.与此同时,颈动脉压(GAP)上升,心率(HR)减慢;而在第四脑室内注入同容积的人工脑脊液对PAP,CAP和HR无明显影响.若在ivt SP之前,预先向双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)微量注射SP受体拮抗剂[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(5～10 ng溶于0.5μl人工脑脊液中)或酚妥拉明(2～3μg溶于0.5μl人工脑脊液中),可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应.而在双侧延髓腹外侧尾端区(cVLM)内注射同样剂量的SP受体拮抗剂或酚妥拉明则不能阻断上述两种升压反应.以上结果表明,SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由rVLM中的SP受体和α-肾上腺素能受体介导的.
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急性缺氧对大白鼠肺动脉压和颈动脉压的影响
目的观察急性缺氧对大白鼠肺动脉压和颈动脉压的影响是否有所不同,同时观察急性缺氧时大白鼠呼吸和心率的变化.方法用导管插入术测定雄性Wistar大鼠(A组:鼠龄77～79 d,体重295～390 g,n=14;B组:鼠龄24～30 d,体重70～105 g,n=10)的肺动脉压和颈动脉压.实验行10%乌拉坦(1 ml/100 g BW)腹腔麻醉,并呼吸10%的低氧混合气体.另取5只大白鼠呼吸空气连续记录30 min作为对照.结果大鼠在呼吸空气30 min内,肺动脉压和颈动脉压保持平稳.A组呼吸空气时肺动脉压峰压(mmHg)为26.9,呼吸低氧混合气体后1、2、5、10、20、20、30 min分别为34.1、35.8、34.6、43.4、35.0,与呼吸空气比较均不显著增高(P＜0.05);肺动脉压收缩压(mmHg)呼吸空气时为24.6,呼吸低氧混合气体后1、2、5、10、20、30 min分别为28.2、30.6、31.3、30.2、29.9、31.9,除呼吸低氧混合气体后1 min和20 min增高无统计学意义外,其余增高均有统计学意义(P＜0.05);颈动脉压峰压(mmHg)呼吸空气时为132.2,呼吸低氧混合气体后1、2、5、10、20、30 min分别为112.6、104.1、89.2、86.1、87.0、87.4,均比呼吸空气时降低(P＜0.05);动颈脉收缩压(mmHg)呼吸空气时为129.0,呼吸低氧气体后1、2、5、10、20、30 min分别为111.2、102.9、87.2、85.0、85.5、86.1,均比呼吸空气时显著下降(P＜0.05).B组大鼠急性缺颈动脉压和颈动脉压变化趋势与A组相同,但不如A组明显.结论急性缺氧对大白鼠肺动脉压和颈动脉压的影响不同.急性缺氧使肺动脉压升高,却使颈动脉压降低.
