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下丘脑背内侧核在缰核兴奋诱发的心血管反应及腓深神经抑制中的作用
目的:阐明下丘脑背内侧核(DMH)在缰核(Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经(DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制.方法:脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔,电刺激Hb、腓深神经,记录股动脉血压及心外膜电图,DMH内微量注射受体拮抗剂.结果:同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenic acid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应.同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用.结论:DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用.
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快速眼球运动睡眠剥夺对大鼠下丘脑背内侧核神经肽S表达的影响
目的 探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化.方法 24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3 d REM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化.结果 NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异.REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P＜0.05).结论 REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关.
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针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核一氧化氮合酶表达的影响
目的 观察针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核(VMH)和下丘脑背内侧核(DMH)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将20只健康雄性叙利亚金黄地鼠随机分为4组,每组5只.金黄地鼠经驯化后进入自由运行状态,在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间(CT)9:00分别给予捆绑对照、8-羟基-丙胺-四氢柰(8-OH-DPAT)、光脉冲和电针刺激.2小时后用免疫组化方法检测各组动物VMH和DMH中nNOS阳性细胞并对此进行计数.采用ANOVA方法进行统计学分析.结果 与对照组比较,针刺组VMH和DMH中nNOS阳性神经元数量均明显增加,光照组和8-OH-DPAT则无明显变化.结论 针刺在主观白天CT9能影响VMH和DMH内nNOS的表达.
关键词： 针刺 近似昼夜节律 神经元型一氧化氮合酶 下丘脑腹内侧核 下丘脑背内侧核 -
疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达
为研究下丘脑腹内侧核和背内侧核中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳的关系,采用雄性大鼠经4周大强度游泳训练制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测两核中nNOS阳性神经元的表达状况,并进行图像分析和统计学处理.结果显示:疲劳组大鼠两核中nNOS阳性神经元的数量和阳性产物面积均大于对照组(P＜0.001),即两核中nNOS出现上调.结论:下丘脑腹内侧核和背内侧核中的nNOS神经元与运动疲劳的形成密切相关,NO可能在两核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.
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大鼠脑挫伤后下丘脑c-fos蛋白表达与局部脑血流变化相关性
过去,人们一直认为血管运动中枢只在延髓.而近年越来越多的研究表明,大脑血管调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓[1].吴思荣等[1]分别电解毁损家兔双侧下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构, 发现颅内压和局部脑血流(rCBF)有明显改变.但在脑外伤情况下下丘脑各神经核团对rCBF的调节尚未见文献报道.笔者用免疫组化方法检测下丘脑各神经核团的C-Fos蛋白表达,了解不同神经核团反应性与血流变化的关系,分析C-Fos表达与rCBF的相关性.
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下丘脑背内侧核Nesfatin-1对大鼠胃运动调控及机制
目的 探讨下丘脑背内侧核(DMH) Nesfatin 1对大鼠胃运动的调控作用及其机制.方法 成年Wistar大鼠42只,随机分为6组,每组7只大鼠.下丘脑DMH分别微量注射0.5 μL生理盐水(NS)、5μL Nesfa-tin-1、50 μL Nesfatin-1、500 μL Nesfatin-1、100 μL SHU9119及50μtL Nesfatin-1+100 μL SHU9119混合液.另取大鼠24只,随机分为4组,每组6只大鼠.迷走神经切断组:单纯切断双侧膈下迷走神经;迷走神经切断+NS组:双侧膈下迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射NS 0.5 μL;假手术+Nesfatin-1组:假手术后,下丘脑DMH微量注射50 μL Nesfatin-1;迷走神经切断+Nesfatin-1组:迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射50 μL Nesfatin-1.采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法,记录各组清醒自由活动的大鼠胃收缩幅度和频率的变化.结果 与NS组相比,下丘脑DMH微量注射不同剂量Nesfatin-1 5～20 min,大鼠胃收缩幅度和频率均显著降低(F=7.46～8.71,q=2.72～6.70,P＜0.05),且呈量效依赖关系.与微量注射50μLNesfatin-1相比,下丘脑DMH微量注射50 μL Nesfatin-1+100 μL SHU9119混合液,对胃运动幅度和频率的抑制效应明显减弱(t=2.43、2.27,P＜0.05).与假手术+Nesfatin-1组相比,大鼠双侧膈下迷走神经切断后,胃收缩幅度和收缩频率明显降低(t=6.02、2.87,P＜0.05).双侧膈下迷走神经切断大鼠,与迷走神经切断+NS组相比,下丘脑DMH注射Nesfatin-1抑制胃收缩幅度和频率效应明显减弱(t=10.25、5.88,P＜0.05).结论 下丘脑DMH Nesfatin-1可调控大鼠胃运动,该效应可能部分通过DMH-迷走通路介导,其中黑皮质素信号通路可能也参与了该调控过程.
