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丝裂原活化蛋白激酶信号通路的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是细胞内一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与细胞的多种生物学和生理学行为过程,包括基因的转录、细胞的分化和增殖、细胞周期调控、细胞凋亡及炎性反应等.三个主要的MAPK信号通路已知,细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路、c-Jun氨基末端蛋白激酶/应激活化蛋白激酶(JNK/SAPK)信号通路和p38-MAPK信号通路.本文的重点是简要概述MAPK信号转导通路分布在某些病理或生理过程中的生物学作用特性.
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丝裂原活化蛋白激酶ERKs和JNKs在脑缺血损伤中的差异激活及其调控机制
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)两成员ERK1/2和JNK1/2在全脑缺血损伤中的激活及其可能的分子机制.方法采用四动脉结扎模型诱导SD大鼠前脑缺血,免疫印迹的方法观察ERK1/2和JNK1/2蛋白激酶特异性Thr和Tyr双位点磷酸化的变化及NMDA受体选择性拮抗剂对其双磷酸化的影响.结果缺血诱导海马脑区MAPK家族蛋白激酶两成员显著去磷酸化,严重缺血(30 min)ERK1/2而不是JNK1/2活性反弹;缺血再灌注ERK1/2活性在15 min首先升至高而JNK1/2 1 h后才逐渐升至峰值(P＜0.05),24 h再灌注能诱导两者的再次激活,且氯胺酮能显著抑制缺血诱导的ERK1/2而不是JNK1/2的激活.结论前脑缺血明显诱导ERK1/2和JNK1/2的差异激活,提示两者可能分享不同的分子机制,其中ERK1/2的激活明显与NMDA受体功能上调有关.
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丹参酮Ⅱ A对肥厚心肌细胞内C-jun氨基末端激酶活性的影响
目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞C-jun氨基末端激酶(C-jun N-terminal kinages,JNKs)表达的影响.方法:采用相差显微镜测量心肌细胞直径大小,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标,用细胞免疫荧光标记和蛋白质印迹法(western blot)检测心肌细胞核内磷酸化JNKs(JNK-P)的表达代表JNKs活性.结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大,其导致的心肌细胞直径、蛋白合成速率、细胞内JNK-P蛋白含量均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),丹参酮ⅡA对此有一定的抑制作用(P＜0.05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦相似.结论:丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用.其作用机制可能与丹参酮能抑制AngⅡ1型受体激活,阻止Ca2+内流,阻断丝裂原活化的蛋白激酶通路,抑制JNKs的磷酸化和向核内移位有关.
