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缺血时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响
目的:探讨腹主动脉阻断不同时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响,为筛选神经保护药选择适宜的模型.方法:30只新西兰大白兔随机分为5组(n=6):脊髓缺血10 min(I10),20 rain(I20),30 min(I30),40 min(I40)及假手术(SHAM)组.再灌注后4,8,12,24,48 h行后肢运动功能评分.评分完毕后,取L5～L7脊髓组织行HE及TUNEL染色,光镜下观察HE染色结果并计数脊髓前角正常神经元与凋亡神经元.结果:①再灌注后个时间点140组兔表现为完全瘫痪;110组免除一只不能站立外,其余全部正常,120与130组后肢运动功能介于110组与140组之间;②再灌注48 h脊髓切片HE染色显示140组兔脊髓损伤严重,呈大量的空泡变性;110组兔脊髓损伤轻微;120和130组兔脊髓损伤程度介于110组和140组之间;③140组及SHAM组基本未见TUNEL阳性神经元;120组脊髓前角TUNEL阳性神经元计数明显多于140及SHAM组(P
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缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响
目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.
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参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用
目的观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用. 方法 18只雄性新西兰大白兔,随机分为3组:A组(n=6)即保护组,B组(n=6)即治疗组,C组(n=6)即对照组 . A组和B组分别于缺血前30 min内或再灌注30 min内持续恒速静脉输入参附注射液10 mL.kg-1 ;采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min);术后观察神经功能变化并记录1,4,8,12,2 4和48 h神经功能评分,48 h处死动物后取脊髓(L5～7)标本行病理学观察. 结果术后神经功能评分各时间点A组和B组均明显多于C组(P＜0.05),A组和B组间则无差异;再灌注48 h脊髓前角正常运动神经元计数A组和B组均高于C组(P＜0.05),A组和B组间无差异. 结论参附注射液对脊髓缺血性损伤有明显的保护和治疗作用.
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兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响
目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响.方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组.检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能.结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能.结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.
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脊髓缺血/再灌注后兔后肢功能障碍的特点
目的 探讨脊髓缺血/再灌注损伤后兔后肢功能障碍的特点. 方法 选择健康成年日本大耳白兔28只,按随机数字表法分为正常对照组(4只)和模型组(24只).采用选择性腰动脉阻断法,制备兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,模型组又分缺血30 min/再灌注组(Ⅰ组)、缺血60 min/再灌注组(Ⅱ组)、缺血90min/再灌注组(Ⅲ组)3个亚组,每组各8只.于缺血/再灌注1,3,7d采用Jacobs评级、Reuters评分以及Rivlin斜板试验分别对各组动物后肢功能进行评价,并通过皮层体感诱发电位(CSEP)检测各组神经传导功能的变化. 结果 Ⅰ组缺血/再灌注1,3,7d截瘫率分别为50％、38％和38％,Ⅱ组分别为75％、88％和100％,Ⅲ组均为100％.缺血/再灌注1,3d时,三组截瘫率差异有统计学意义(P＜0.01),缺血/再灌注7d时,与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组差异均有统计学意义(P＜0.01),而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义.随着再灌注时间的延长,Ⅰ组Reuters评分降低,与对照组差异无统计学意义,而Ⅱ、Ⅲ组进一步升高,与Ⅰ组和对照组差异有统计学意义(P＜0.01),但Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义.对照组Rivlin斜板临界角度为(68.4±3.0)°,斜板障碍率为0％;缺血/再灌注1d时,与对照组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组斜板临界角度[(58.8±4.1)°、(38.5±2.8)°、(29.8±1.8)°]、斜板障碍率[(14.5±0.9)％、(43.6±2.4)％、(56.0±2.9)％]差异均有统计学意义(P＜0.01);缺血/再灌注3,7d时,Ⅱ、Ⅲ组斜板临界角度较缺血/再灌注1d时有小幅度降低,斜板障碍率有轻微升高,与对照组差异均有统计学意义(P＜0.01);Ⅰ组斜板临界角度则较缺血/再灌注3d后上升,斜板障碍率则下降,与对照组差异无统计学意义.CSEP结果显示,缺血/再灌注7d时Ⅰ组N1波和P1波潜伏时分别为(26.2±0.7)ms和(50.2±4.2)ms,与对照组[(23.7±0.5)ms和(48.1±4.1)ms]比较差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组[(33.1±1.8)ms和(58.6 ±4.0) ms]较对照组、Ⅰ组均明显延长(P＜0.01),Ⅲ组波形消失.结论 脊髓缺血时间长短与再灌注造成损伤的严重程度呈正相关,且缺血/再灌注损伤造成的后肢功能障碍主要表现为痉挛性截瘫.
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脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位监测作用的实验研究
目的：探讨脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法新西兰大白兔26只，采用肾下腹主动脉阻断45 min，建立脊髓缺血再灌注模型。分别于缺血前后及再灌注后不同时间监测SEP变化。再灌注24 h和48 h进行神经功能评分。结果缺血5 min时P1潜伏期SEPs显著增长，差异有统计学意义（P＜0.05），缺血8 min时P1波幅显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。SEPs波形缺血10 min时不存在。SEPs波形在再灌注后10 min得到恢复，P1潜伏期显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。P1波幅再灌注15 min时变为缺血前状态，差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注30 min后P1潜伏期不同时间点逐渐恢复；24 h和48 h再灌注P1波幅再次降低。24 h和48 h再灌注神经功能评分出现上升，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 SEPs监测可以作为判断神经功能预后的可靠指标。
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一例主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术后并发急性脊髓缺血的护理
总结一例主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术后并发急性脊髓缺血的护理经验.护理重点包括:做好脊髓缺血的观察;疼痛管理;术后血压的监测及管理;特殊用药护理;心理护理.患者住院24d,病情控制平稳出院.
