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RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期不同细胞的表达
目的:探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-κappaB ligand,RANKL)在人乳牙根消失不同时间段牙髓细胞内的表达及分化.方法:临床选取牙根生理早中晚期的乳牙各10颗,用原位杂交方法检测RANKL细胞因子在人的乳牙根消失的时候不同时期牙髓细胞内的mRNA表达情况.结果:牙髓细胞、成牙本质细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达比对照组高(P＜0.05).消失比较早的时候与消失中、晚的时候,比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P＜0.05),而消失中间的时候和消失比较晚的各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:RANKL参与了乳牙牙根的消失过程,牙髓细胞、成牙本质细胞可能促进了破骨细胞分化成熟.
关键词： 核因子κB受体活化剂配体 乳牙根生理性消失 牙髓细胞 原位杂交 -
乳牙根生理性吸收不同时期RANKL的mRNA表达
目的 探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-KappaB ligand,RANKL)在人乳牙根生理性吸收不同时期的表达及作用.方法 临床选取牙根生理性吸收早期、吸收中期和吸收晚期的乳牙各9颗,用原位杂交方法检测RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期的mRNA表达情况.结果 牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞、破牙细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达高于对照组(P<0.05).吸收早期与吸收中、晚期比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P<0.05),而吸收中期和吸收晚期各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 RANKL参与了破牙细胞性牙根生理性吸收,且促进了破牙细胞的分化.牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞可能促进了破牙细胞的分化并且部分细胞转化为破牙细胞.
关键词： 核因子κB受体活化剂配体 破牙细胞 乳牙根生理性吸收 原位杂交 -
JNK在牙囊细胞破骨细胞向分化的实验研究
目的 通过特异性抑制剂SP600125抑制JNK信号通路,探究大鼠牙齿萌出中JNK信号在成熟破骨细胞形成过程中的相关调控机制.方法 分离培养SD大鼠牙囊细胞.用不同浓度的SP600125对细胞预处理,实时定量PCR检测DFCs中核因子κB受体活化剂配体、骨保护素基因表达量.DFCs和BMMs建立共培养体系,TRAP染色观察OC的数量.结果 SP600125在20μmol/L浓度范围内对DFCs的增殖无显著影响(P>0.05),RT-PCR结果示:SP600125干预72 h后,RANKL基因表达量下降,OPG上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).TRAP染色阳性计数结果:各组均有OC生成,9 d较7 d产生的OC数显著增加,加入不同浓度的抑制剂组破骨细胞数均有减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 本研究阐明了在大鼠牙齿萌出中,SP600125通过抑制JNK信号通路,对OC形成具有一定的抑制作用,可为牙齿萌出、牙槽骨改建等破骨细胞相关性口腔疾病提供研究基础.
关键词： 牙齿萌出 破骨细胞 c-Jun末端激酶 核因子κB受体活化剂配体 骨保护素 -
核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响
核因子κB受体活化剂配体(RANKL)是新近发现的破骨细胞活化因子,它与核因子κB受体活化剂(RANK)、骨保护素(OPG)组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统.与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收,表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用,且对乳恒牙替换具有调控作用.本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述.
关键词： 核因子κB受体活化剂配体 乳牙根吸收 破牙质细胞 -
葡萄糖对人牙周膜成纤维细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响
目的:以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)为研究对象,观察不同浓度的葡萄糖对HPDLF中骨保护素(OPG)、核因子kB受体活化剂配体(RANKL)mRNA表达的影响,探讨葡萄糖在牙槽骨吸收中的作用.方法:组织块法体外原代培养HPDLF并鉴定,选择4～8代的HPDLF作为实验的靶细胞,不同浓度的葡萄糖(0、5.5、11.1、16.7、22.2、33.3mmol/1)干预HPDLF,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLF中OPG、RANKL mRNA的表达.结果:高浓度的葡萄糖可下调HPDLF中OPG mRNA的表达,呈剂量依赖性;可上调RANKL mRNA的表达,也呈剂量依赖性,且使RANKL/OPG mRNA的比值随着葡萄糖浓度的增高而呈现持续上升的趋势.结论:糖尿病时,牙周组织中高浓度的葡萄糖,可下调OPG的表达,上调RANKL的表达,使RANKL/OPG的比值升高,调节破骨细胞分化,刺激骨吸收,导致牙槽骨的破坏,加重牙周病的病情.
关键词： 人牙周膜成纤维细胞 葡萄糖 骨保护素 核因子κB受体活化剂配体 -
IL-1β对人牙周膜成纤维细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响
目的:以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)为研究对象,观察不同浓度的白细胞介素-1β(IL-1β)对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化剂配体(RANKL) mRNA表达的影响.方法:组织块法体外原代培养HPDLF并鉴定,以第5代HPDLF作为实验靶细胞,分别用不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100 ng/mL)的IL-1β进行干预,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLF中OPG、RANKL mRNA的表达.结果:IL-1β在0.01 ～ 10 ng/mL浓度范围内能明显上调HPDLF中OPG mRNA的表达(P＜0.05),并在0.1 ng/mL时上调作用达到大(P＜0.05).此后,随着IL-1β浓度的增加,OPG mRNA的表达量逐渐减少.IL-1β在0.01 ～ 100 ng/mL浓度范围内均可明显上调HPDLF中RANKL、RANKL/OPG mRNA的表达(P＜0.05),且呈剂量依赖性,即随着IL-1β浓度增加,HPDLF中RANKL、RANKL/OPG mRNA的表达也逐渐增加,各浓度组两两比较除10 ng/mL与100 ng/mL相比无显著性差异外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-1β可促进HPDLF中RANKL mRNA的表达,上调RANKL/OPG mRNA的比值.
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人乳牙根生理性吸收中RANKL的mRNA表达
目的:探求核因子κB受体活化剂配体-RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达和作用.方法:临床收集牙根吸收期人乳牙10个,运用原位杂交方法检测乳牙和牙周膜细胞中RANKL的mRNA表达情况.结果:吸收期乳牙中牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞表达RANKL.乳牙吸收区陷窝内可见大量破牙细胞,RANKL表达不显著.结论:乳牙根生理性吸收过程由破牙细胞调节, RANKL可能促进破牙细胞的生成和活性.
关键词： 乳牙根生理性吸收 核因子κB受体活化剂配体 破牙细胞
