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MKP文献资料
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脑缺血Akt和MAPK磷酸酶负性调节c-Jun N端激酶信号通路
目的:探讨脑缺血再灌后Akt和MAPK磷酸酶与JNK活性下调的关系.方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血再灌注模型.缺血10min后再灌注不同时间(15min,1h,4h,24h).侧脑室分别给予PDK抑制剂LY294002(LY)和MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮(CHO).免疫印迹观察p-Akt和p-JNK蛋白水平变化.结果:脑缺血再灌注4h,JNK的活性能被Akt抑制剂LY294002增强,表明激活的Akt能够下调JNK信号通路.而MAPK磷酸酶抑制荆放线菌酮能上调缺血后JNK活性,提示MAPK磷酸酶通过去磷酸化参与了JNK的活性抑制.结论:前脑缺血再灌后,激活Akt和MAPK磷酸酶参与了JNK信号通路负性调节,是抑制JNK诱导缺血后中枢神经损伤的重要机制.
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乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒对MKP蛋白信号转导影响的研究
在丝氨酸、苏氨酸及酪氨酸残基上的磷酸化作用对于控制细胞活性的核心调节机制来说是精确而重要的.蛋白磷酸化的水平由蛋白激酶及蛋白磷酸酶协调控制,推断人基因组中大约编码2000个蛋白激酶和500个酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP),复杂多样的酶来控制蛋白磷酸化及协调细胞的基本改变.
