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肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠肺部炎症反应
目的:研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺部炎症反应的影响.方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:SMAO组,MLR组,SMAO+MLR组,SHAM组.再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和晚期糖基化产物受体(RAGE).再另外选取固定位置肺部组织放入中性甲醛中固定,用于测定肺内HMGB1、RAGE的表达.结果:SMAO与SMAO+MLR组肺部组织匀浆ICAM-1、RAGE含量显著高于MLR与SHAM组,且SMAO+MLR组肺组织匀浆的ICAM-1、RAGE舍量高于SMAO组.肺部组织内HMGB1和RAGE在MLR组与SHAM组基本不表达,或少量表达,MLR加重了SMAO休克模型中HMGB1和RAGE的表达.结论:MLR加重SMAO休克大鼠肺部炎症反应,进一步证实肠淋巴途径在SMAO休克发病学中具有重要作用,同时证实HMGB1及RAGE在SMAO休克大鼠的炎症失常反应中起重要作用.
关键词： 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 高迁移率族蛋白-1 -
肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM 1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器竹损伤的作用机制.方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和或肠系膜动脉1h、再灌注2h.Sham组不夹闭.各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1,RAGE含量.结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01).结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关.
