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应变率成像技术评价吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤时左室功能的影响
目的:应用应变率成像技术(SRI)动态观察和评价吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤时左室长轴功能的影响.方法:建立新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组(SH组)、吗啡预处理组(MF组)和生理盐水预处理组(NS组).于手术前1天及手术术后28天内不同时间点测量超声心动图常规数据及左室各壁收缩期峰值速度与应变率参数.结果:术后1天,MF组与NS组左室整体与局部心肌收缩功能较术前和SH组明显减低(P＜o.05),并随缺血再灌注时间的延长呈减低趋势(P＜0.05),且NS组减低更明显(P＜0.05).结论:SRI技术能够客观、准确地评价缺血再灌注损伤心肌的局部收缩功能的变化,而吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤存在明显的弱化作用.
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ERK信号蛋白在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用.方法 健康成年♂ SD大鼠,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(control,CON)、缺血/再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)、缺血预处理组(ischemia preconditioning,IPC)、吗啡1μmol·L-1预处理组(morphine preconditioning,MPC)、MPC+ERK抑制剂PD98059组(MPD)、ERK抑制剂PD98059对照组(PD).利用Langendorff灌流系统对各组大鼠离体心脏在进行相应处理后,化学比色法检测基线、再灌注5、10 min时冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;同时利用充水球囊置入左心室持续监测左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP).2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测量梗死区(infarct size,IS)、缺血危险区(area at risk,AAR)体积及IS/AAR比值;Western blot检测心肌组织ERK磷酸化水平.结果 与I/R组比较,MPC组IS和IS/AAR减小,再灌注5、10 min时LDH活性降低,再灌注结束时LVDP升高,心肌组织磷酸化ERK(p-ERK)相对表达量增加;ERK抑制剂PD98059阻断MPC的保护作用,增加心肌梗死面积,升高再灌注5、10 min时LDH活性,降低再灌注末LVDP,此外,PD98059抑制MPC诱导的ERK磷酸化.结论 吗啡预处理可能通过诱导ERK磷酸化水平升高而减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤.
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吗啡预处理诱导的大鼠血清外泌体对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响
目的 探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)诱导的大鼠血清外泌体对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响.方法 大鼠进行MPC或对照处理(CON)后,提取血清中的外泌体,标记为MPC-Exo、CON-Exo.利用透射电镜和Western blot进行外泌体鉴定.H9c2心肌细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+ CON-Exo组和H/R+ MPC-Exo组.除Control组细胞常规培养外,其余各组细胞均给予5h缺氧和lh复氧处理,H/R+ CON-Exo组和H/R+ MPC-Exo组细胞在H/R损伤前,分别与相应外泌体共孵育12 h.分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase,LDH)活性和细胞凋亡.结果外泌体提取物电镜下呈直径30～ 100 nm的圆形囊泡,并表达外泌体标志性蛋白.MPC-Exo与H9c2心肌细胞共孵育,可以明显减轻心肌细胞H/R损伤,增强细胞活力,减少LDH释放,并抑制心肌细胞凋亡;相反,CON-Exo与心肌细胞共孵育后,对H/R损伤无明显影响.结论 MPC诱导的大鼠血清外泌体可减轻H9c2心肌细胞H/R损伤,发挥心肌保护作用.
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吗啡预处理对H9 c2心肌细胞缺氧/复氧时microRNA表达的影响
目的：探讨吗啡预处理( morphine preconditioning, MPC)对 H9c2心肌细胞缺氧/复氧( hypoxia reoxygenation, H/R)时microRNA( miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9 c2心肌细胞,随机分为3组( n=4)：①正常对照组(CON)：H9c2心肌细胞置于DMEM/F12细胞培养液常规培养；②缺氧/复氧组( H/R)：对心肌细胞行缺氧5 h/复氧1 h处理；③吗啡预处理组( MPC+H/R)：在H/R前,应用1μmol·L-1吗啡预处理10 min。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖、化学比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶( LDH)活性、Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞内Fas蛋白表达、荧光定量RT-PCR法检测细胞 miRNA 表达水平。结果与 CON 组比,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,细胞凋亡率增加, Fas蛋白水平升高(P<0．01)；MPC可明显提高细胞活力,降低LDH活性,抑制细胞凋亡,降低Fas蛋白水平( P<0．01)。qRT-PCR结果显示,与 CON 组相比,H/R 组 miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和 let-7e-5p表达明显下调,而MPC能明显地抑制H/R对这些miRNA表达的下调作用(P<0．01)。结论吗啡预处理减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤可能与调控 miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let7e-5p等miRNA表达有关。
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吗啡预处理对兔缺氧/复氧损伤肝脏组织的保护作用
目的 探讨吗啡预处理对兔缺氧/复氧损伤肝脏组织的保护作用及其机制.方法 雄性新西兰大白兔30只随机分成正常对照组(N组)、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡预处理组(MO+H/R组).H/R组和MO+H/R组分别静脉注射生理盐水5 mL和吗啡3 mg/kg后,吸入8%O2 3 h,空气复氧3 h.比较各组肝脏组织凋亡指数(AI)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和肝脏组织病理学改变.结果 与N组比,H/R组肝脏组织AI增加[(0.43±0.13)% vs.(9.50±1.00)%,P<0.05],而MO+H/R组[(2.20±0.49)%]比H/R组肝脏组织AI降低(P<0.05).与H/R组相比,吗啡预处理可增强肝脏组织中SOD的表达(P<0.05).结论 吗啡预处理可增强肝脏组织SOD的活力,减轻氧自由基引起的细胞凋亡,进而对缺氧/复氧损伤肝脏发挥保护作用.
