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细胞移植治疗脑瘫的研究现状
小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)是目前小儿时期主要的神经运动功能伤残疾病,且终生存在.尽管有支持性医护,但是目前并没有效治疗的方法.近几年,许多实验室开展了利用干细胞移植治疗脑瘫动物模型的研究,并且报道说人脐血干细胞和间充质干细胞对于脑瘫是有治疗作用的.而神经干细胞也被用于移植治疗脑瘫动物模型,并被证明这些移植的神经干细胞能迁移至受损脑部并分化为神经元.本文就至今已发表的一些细胞移植治疗脑瘫的研究中所用到的细胞种类做一综述.
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神经节苷脂钠侧脑室注射对脑性瘫痪模型大鼠学习记忆能力的影响
目的 观察侧脑室注射神经节苷脂钠对脑性瘫痪(CP)模型大鼠学习记忆能力的影响,探讨其治疗脑瘫的可能机制.方法 SD大鼠36只,分为空白对照组、模型组和神经节苷脂钠组(n=12),采用手术切除大脑皮质和部分大脑组织的方法建立大鼠脑瘫动物模型.用大鼠脑定位仪侧脑室注射神经节苷脂钠给药3次(每10 d一次,注射3次),用水迷宫仪进行定位航行和空间探索实验学习记忆能力改变,悬吊试验和斜坡试验比较大鼠运动改变,并测定治疗前后脑组织液钙调蛋白(Calmodu-lin,CaM)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶 Ⅱ(Ca/calmodulin-dependent protein kinases or CaM kinasesⅡ,CaMKⅡ),以研究神经节苷脂钠影响CP大鼠学习记忆能力的机制.结果 神经节苷脂钠组大鼠水迷宫中找到平台时间、斜坡试验时间显著缩短;悬吊试验时间、大鼠在第一象限和中环停留时间明显延长;定位航行中潜伏期和游泳距离缩短,脑组织液CaMl及CaMKⅡ增高,与模型组比较,P<0.05.结论 神经节苷脂钠能促进CP大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与神经节苷脂钠抑制CaM及CaMKⅡ合成,阻断Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号传导通路,促进脑能量代谢,并抑制神经细胞膜钙内流和钙蛋白水解达到修复受损中枢神经,进而改善CP大鼠脑缺血缺氧状态并促进受损神经再生和神经组织功能的恢复.
关键词： 大鼠 神经节苷脂钠 脑瘫动物模型 钙调蛋白及钙调蛋白依赖性蛋白激酶 学习记忆能力 -
孕鼠腹腔注射脂多糖合并缺氧脑瘫动物模型制作及评价
目前脑瘫动物模型的制作方法有感染、缺血缺氧及胆红素等因素导致脑部损伤[1-5],其缺点主要是创伤大、操作复杂、不能逼真模拟人类胎儿在围产期缺血缺氧的过程.我们应用孕鼠腹腔注射脂多糖合并缺氧的方法制作脑瘫动物模型,观察其行为学、神经电生理及脑组织病理变化,旨在建立一种新的、简单易行、微创的、逼真地模拟人类在怀孕晚期宫内感染缺氧致胎儿脑部损伤的动物模型,探讨和总结孕鼠腹腔注射脂多糖合并缺氧脑瘫动物模型的制作和评价方法.
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新生乳鼠脑瘫模型制作及评价
小儿脑性瘫痪是目前小儿时期主要的运动功能伤残疾病,且终生存在.细胞移植和基因治疗技术的飞速发展为治疗此类疾病带来了希望[1-3].建立一种稳定的脑瘫动物模型,将上述技术应用于实验研究是问题的关键[4].我们应用一侧颈总动脉结合缺氧的方法制作乳鼠脑瘫模型,不同时间观察其行为学、神经电生理及脑组织病理变化,探讨和总结乳鼠缺血缺血模型的制作和评价方法.
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侧脑室注射丹参酮对脑瘫模型大鼠神经行为学的影响
目的 观察侧脑室注射丹参酮对脑瘫模型大鼠神经行为学的影响,探讨其可能机制.方法 Wistar大鼠30只,分为模型组和丹参酮组,采用手术切除大脑皮质和部分大脑组织的方法建立脑瘫模型.丹参酮尾静脉给药治疗15d.用水迷宫仪进行定位航行和空间探索实验,并用悬吊试验和斜坡试验比较大鼠行神经行为学改变,测定治疗前后外周血丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 丹参酮组大鼠水迷宫中找平台次数减少,找到平台时间和悬吊试验掉头转向上时间显著缩短,大鼠在第1象限和中环停留时间明显延长,定位航行中潜伏期和游泳距离降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).外周血MDA和NO明显降低,SOD明显增高,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮能促进脑瘫大鼠学习记忆能力,其作用机制有可能为丹参酮扩张大脑微动脉,增加脑组织血流量,并通过增强SOD的活性来降低MDA和NO对脑组织神经细胞的损害,达到改善大鼠缺血缺氧状态从而促进神经组织功能的恢复.
