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κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响
目的 探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用.方法 32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B组),U50488H+I/R组(C组)和Nor-BNI(特异性阿片受体阻滞剂)+U50488H+I/R组(D组).实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,观察各组大鼠的心肌超微结构的改变和对室性心律失常的影响.结果 ①C组与B、D组比较,微血管显著扩张(P＜0.05);②C组与B、D组比较,室性心律失常的发生率明显下降.结论 U50488H可通过激活心脏κ-阿片改善缺血/再灌注大鼠的微循环、降低大鼠心肌缺血/再灌注室性心律失常的发生率,从而发挥心脏直接保护作用,该作用也可被选择性κ-阿片受体阻滞剂Nor-BNI所拮抗.
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纳洛酮治疗小鼠柯萨奇病毒诱发病毒性心肌炎的实验研究
目的:研究纳洛酮治疗病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠的作用机制.方法:120只BALB/c 小鼠以柯萨奇病毒(coxsackievirus B3,CVB_3)诱导制作VMC模型,在隔离实验室饲养.分别在接种病毒后72 h各组给药至21 d,CVB_3组i.p.2500 mg/kg生理盐水(n=60);纳络酮组i.p.2 mg/kg(n=60);另取40只BALB/c,小鼠作为对照组,同法接种100μL不含病毒的Eagle液,72 h后i.p.给予2500 mg/kg生理盐水.在病毒感染第5、7、14、21、28天,各组随机取8只小鼠,处死,留取心肌组织.观察小鼠死亡率与心肌组织病理改变,并采用RT-PCR和Western blot技术检测CVB_3感染后各时间点小鼠心肌组织中K-阿片受体(K-opioid receptor,kOR)mRNA和蛋白质的表达水平.结果:CVB_3感染后第5、7、14、21天,CVB_3组KOR mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01);kOR蛋白质的表达量在CVB_3感染后第7、14、21天明显高于对照组(P<0.05).CVB_3感染后第7、14、21天纳洛酮组小鼠死亡率和病理组织改变低于CVB_3组,kCOR mRNA和蛋白质的表达量低于CVB_3组(P<0.05).结论:CVB_3诱导性VMC小鼠心肌细胞的KOR基因和蛋白质水平明显上调,纳洛酮对VMC小鼠保护作用与抑制KOR基因和蛋白质水平有关.
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k-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系
心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变；而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因.研究发现,k-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但k-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道.本文就k-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述.
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K-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注损伤的直接保护作用
目的:探讨选择性K-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤冠状微循环和心肌超微结构的影响,明确其对I/R心肌是否具有直接保护作用.方法:将32只大鼠随机分为4组,即假手术组,I/R组,U50488H+I/R组和Nor-BNI(特异性阿片受体阻断剂)+U51M88H+I/R组,每组8只.实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠I/R模型,观察各组大鼠心肌超微结构和冠状微循环的改变.结果:①U50488H+I/R组与I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组比较,微血管显著扩张(P<0.05),毛细血管腔内血细胞明显减少,心肌间质中偶见红细胞.②U50488H+I/R组与UR组和Nor-BNI+US0488H+I/R组比较,心肌超微结构损伤明显减轻.结论:US0488H可通过激活心脏K-阿片受体,明显改善大鼠L/R心肌的微循环,减轻心肌超微结构的损伤,从而发挥对心脏的直接保护作用,该作用可被选择性的K-阿片受体阻断剂Nor-BNI所拮抗.
