首页 > 文献资料
-
内毒素预处理对失血性休克大鼠肠道的保护作用
目的：探讨内毒素预处理对失血性休克造成大鼠肠道的损伤是否有保护作用及其可能机制。方法42只SD大鼠随机分为三组，即假手术对照组（Control组，n＝6）、失血性休克组（HS组，n＝18）及LPS预处理组（LPS＋HS组，n＝18），HS组和LPS＋HS组根据复苏后时间点不同分为三个亚组（3 h、6 h、12 h组，每组6只）。 Control组：大鼠只行插管处理；HS组：插管后大鼠通过颈总动脉放血使平均动脉压降至35～40 mm Hg，持续1 h后生理盐水复苏；LPS＋HS组：休克模型建立前，SD大鼠经腹腔注射高纯化的LPS（0．1 mg／kg），连续5 d，余步骤同休克组。分别在复苏后3h、6h和12 h处死动物，留取标本。按照肠黏膜损伤分级评估肠黏膜损伤程度；Western blot检测回肠黏膜TLR4的蛋白水平；ELISA法检测回肠黏膜和血清中TNF－α的表达。结果失血性休克组大鼠肠黏膜严重损伤，黏膜损伤积分、TLR4及TNF－α表达明显高于Control组（P＜0．01）。 LPS预处理明显减轻了肠黏膜的损伤程度，在复苏后3 h、6 h和12 h时间点，肠黏膜损伤积分及TNF－α表达明显低于盐水预处理（即HS）组（P＜0．01）；尽管黏膜TLR4在复苏后3 h高于Control组，但低于HS组，6 h和12 h的表达接近Control组。结论非致死量LPS预处理通过下调肠黏膜TLR4的表达，降低TRL4介导的肠黏膜炎症反应，从而减轻失血性休克大鼠的肠黏膜损伤。
-
内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响
目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响. 方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1 μg/ml孵育24 h,然后用2 μg/ml的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM)和内毒素对照组(LPS 2 μg/ml).酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度,分光光度法测定iNOS活性和NO含量. 结果:内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组(P＜0.01). 结论:内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平,减轻内毒素对机体的损伤.
-
小剂量内毒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制
目的:观察小剂量内毒素(LPS)预处理对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的作用及其机制.方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、IRI组、内毒素各剂量(0.1mg/kg,0.5mg/kg,1mg/kg)预处理组(LPS组),每组各6只;IRI组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30min、再灌注4h的方法制备心肌IRI模型;LPS各剂量组分别于术前24h腹腔注射LPS 0.1mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg,其余处理同IRI组;Sham组只穿线不结扎.各组分别于再灌注4h结束后下腔静脉采血并摘取心脏,HE染色观察心肌组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清心肌酶(LDH、AST)含量,ELISA检测血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平.结果:与Sham组比较,IRI组大鼠血清LDH、AST、IL-1β和IL-10明显升高(P＜0.01),LPS各剂量组血清LDH、AST和IL-1β均较IRI组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而LPS各剂量组间LDH、AST和IL-1β差异无统计学意义(P＞0.05).IRI组、LPS 0.1mg/kg组、LPS 1mg/kg组IL-10含量无统计学差异(P＞0.05),而LPS 0.5mg/kg组IL-10含量较IRI组和LPS 0.1mg/kg组升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:小剂量LPS预处理对心肌IRI有保护作用,其机制与促进抗炎因子IL-10及抑制促炎因子IL-1β的表达有关,且该保护作用不呈剂量依赖性.
