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氧化苦参碱的血管舒张作用及其机制研究
目的 观察氧化苦参碱(Oxymatrine)的血管舒张作用及其机制.方法 采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min之后做Oxymatrine舒张曲线;Oxymatrine预处理10 min之后做钙离子收缩曲线.结果 Oxymatfine(0.9 mmol/L～34.2 mmol/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环,内皮去除前后大舒张效应Emax分别为(95.00±1.22)%和(95.90±1.17)%,而EC<,50>由完整内皮的9.98 mmol/L到12.79 mmol/L(P<0.05);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)0.1 mmoL/L、鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)0.01mmol/L预处理可抑制Oxymatrine对内皮完好血管的舒张效应(P<0.05);Oxymatrine(4.37 mmol/L、8.63 mmol/L)不能抑制无钙高钾液中Ca<'2+>收缩曲线.钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3 mmol/L、氯化钡(BaCl<,2>)0.1 mmol/L预处理可显著减弱Oxymatrine对内皮完好血管的舒张效应,药物处理前后大舒张效应Emax分别为:对照组(96.00±1.02)%、TEA组(53.90±1.22)%、BaCl<,2>组(39.90±2.01)%,EC<,50>分别为:对照组12.79 mmol/L、TEA组32.74 nunol/L和BaCl<,2>组36.22 mmol/L(P<0.01).结论 Oxymatrine具有舒张血管作用,其机制与内皮NO-cGMP途径和血管平滑肌大电导钙激活钾通道和内向整流钾通道有关.
