首页 > 文献资料
-
箬叶多糖对乳腺癌免疫抑制作用的实验研究
目的 观察箬叶多糖对移植性乳腺癌荷瘤小鼠的抑制作用及免疫调节机制.方法 采用TA2小鼠的乳腺癌MA737细胞移植模型,设正常组、肿瘤模型组、阳性对照组(环磷酰胺 25 mg/kg)、箬叶多糖高剂量组(200 mg/kg)、箬叶多糖中剂量组(100 mg/kg)、箬叶多糖低剂量组(50 mg/kg)及箬叶多糖中剂量组(100 mg/kg)联合环磷酰胺(25 mg/kg)组,通过瘤质量测定箬叶多糖体内抗乳腺癌活性,并通过淋巴细胞转化试验、巨噬细胞吞噬试验测定荷瘤小鼠淋巴细胞、巨噬细胞功能的变化.结果 箬叶多糖中、高剂量组及箬叶多糖联合环磷酰胺组灌胃处理后,一般情况有所改善,瘤质量减轻,增加小鼠脾指数(P<0.05),并促进淋巴细胞转化,提高巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05).结论 箬叶多糖对体内乳腺癌小鼠具有很好的抑制作用,并能增强机体免疫功能,且与环磷酰胺合用时还有增效减毒的作用.
-
箬叶多糖对移植性乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及免疫调节机制研究
目的:探讨箬叶多糖对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及免疫调节机制.方法:选取健康TA2小鼠64只,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组(予环磷酰胺25 mg·kg-1)、实验组A(予箬叶多糖50 mg·kg-1)、实验组B(予箬叶多糖100 mg·kg-1)、实验组C(予箬叶多糖200 mg·kg-1)、实验组D(予箬叶多糖100 mg·kg-1加环磷酰胺25 mg·kg-1),对比各组体重、瘤体质量、抑瘤率、脾脏指数等免疫指标的差异.结果:环磷酰胺组及各实验组的瘤体质量显著低于模型组(P＜0.05);随着箬叶多糖剂量的增加,小鼠瘤体质量逐渐减轻(P＜0.05);实验组D的抑瘤率显著高于环磷酰胺组和实验组A、B、C(P ＜0.05);模型组的脾脏指数、胸腺指数显著低于正常组、环磷酰胺组和各实验组(P＜0.05);随着箬叶多糖剂量的增加,脾脏指数、胸腺指数逐渐增高(P＜0.05).模型组的白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)、自然杀伤细胞(NK细胞)、腹腔巨噬细胞活性均显著低于正常组、环磷酰胺组及各实验组(P＜0.05),IL-10水平均显著高于正常组、环磷酰胺组及各实验组(P＜0.05).结论:箬叶多糖能够抑制乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长,改善小鼠的免疫水平,同时减轻环磷酰胺化疗过程的毒副作用.
-
箬叶多糖抗肿瘤及调节免疫作用研究
目的 观察箬叶多糖的抗肿瘤作用及调节免疫机制.方法 以TA2荷瘤小鼠为实验模型,设肿瘤模型组、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg-1)、箬叶多糖高剂量组(60 mg·kg-1)、箬叶多糖中剂量组(30 mg·kg-1)、箬叶多糖低剂量组(15 mg·kg-1)及箬叶多糖中剂量(30 mg·kg-1)联合环磷酰胺(20 mg·kg-1)组,测定箬叶多糖体内抗癌活性和小鼠脾脏指数、淋巴细胞转化能力、小鼠血清白细胞介素2(IL-2)含量等.结果 箬叶多糖组及箬叶多糖联合环磷酰胺组小鼠存活时间延长,脾指数增加(P＜0.05),淋巴细胞转化升高,血清IL-2含量升高.结论 箬叶多糖对移植性乳腺癌有一定抑制活性,能增强荷瘤小鼠机体免疫功能,与环磷酰胺合用有增效减毒作用.
-
箬叶多糖体内抑瘤及免疫调节作用的实验研究
目的:探讨箬叶多糖对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及免疫调节功能的影响.方法:采用U14小鼠移植瘤模型,观察箬叶多糖的体内抗肿瘤效果,测定相关免疫学指标.结果:箬叶多糖三个剂量组对荷瘤小鼠的瘤重都有一定的抑制作用,并能增加小鼠脾指数,促进淋巴细胞转化.结论:箬叶多糖在体内可以抑制肿瘤细胞的生长,并能增强荷瘤小鼠免疫功能.
-
箬叶多糖对体外培养的宫颈癌细胞的抑制作用
目的:探讨箬叶多糖对人宫颈癌细胞株Hela的体外增殖的抑制作用.方法:采用MTT法检测箬叶多糖对人宫颈癌细胞增殖的抑制作用,并观察细胞形态变化.结果:箬叶多糖对Hela细胞抑制作用较强,量效关系和时效关系良好;形态学观察到细胞凋亡.结论:箬叶多糖对体外培养的宫颈癌Hela细胞有较强的抑制作用.
