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STAT6介导白细胞介素—13诱导巨核细胞系HEL细胞血小板膜糖蛋白Ⅱb和血管性血友病因子的表达
目的:探索信号转导子和转录激活因子6(STAT6)介导白细胞介素-13(IL-13)对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞(HEL)血小板膜糖蛋白Ⅱ b(GPⅡ b)和血管性血友病因子(vWF)表达的作用,部分阐明IL-13的信号转导通路.方法:RT-PCR检测GPⅡ b和vWF mRNA的表达,免疫印迹法检测磷酸化的STAT6、 GPⅡ b和vWF蛋白的表达,图像分析检测电泳条带吸光度.结果:IL-13(100μg/L)作用HEL细胞,使HEL细胞STAT6磷酸化,磷酸化抑制剂A77-1726(50μmol/L)阻断了IL-13诱导的HEL细胞STAT6磷酸化.IL-13(100μg/L)上调了HEL细胞GPⅡ b和vWF mRNA和蛋白的表达,A77-1726(50μmol/L)抑制了STAT6介导的IL-13诱导HEL细胞GPⅡ b和vWF mRNA和蛋白的表达.结论:IL-13上调了HEL细胞GPⅡ b和vWF的表达,STAT6介导了IL-13上调HEL细胞GPⅡ b和vWF的表达.
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三氧化二砷、VEGF对人骨肉瘤Saos-2细胞TRAF-2和STAT-6表达的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)和信号转导子与转录激活子6(STAT-6)在骨肉瘤发病机制中的作用,及三氧化二砷(As2O3)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对其表达的影响.方法:人骨肉瘤Saos-2细胞经分别加入As2O3和VEGF培养48 h后,采用实时荧光定量PCR法和流式细胞术测定TRAF2和STAT-6的表达.结果:100 ng/mL浓度的VEGF能显著上调TRAF-2及STAT-6的表达(P <0.05,P<0.01);2μmol/L以上的As2O3能显著下调TRAF-2及STAT-6的表达(P <0.05,P<0.01),它还能显著降低VEGF诱导作用(P <0.05,P<0.01).结论:TRAF-2和STAT-6在骨肉瘤的发病机制中可能起了重要作用,VEGF具有促进疾病的进展作用,而As2O3则反之,两者具有一定的量-效关系.