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小檗碱对TNBS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用研究
本研究探讨小檗碱(BBR)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)模型的免疫调节作用.通过TNBS诱导小鼠造成CD模型,观察BBR对CD小鼠的疗效,并进一步探讨BBR治疗CD的作用及其机制.实验小鼠随机分为4组,分别为对照组、TNBS组(CD模型组)、CD模型BBR高剂量治疗组和CD模型BBR低剂量治疗组.于造模后疾病恢复期取各组脾脏和结肠,观察肠道大体损伤及病理情况,检测了结肠局部的炎症因子水平和脾脏中T细胞亚群数量变化、相关的细胞因子和转录因子的表达.BBR组与TNBS组相比,体重恢复时间提前、速度加快；结肠大体损伤及病理评分下降,结肠匀浆上清炎症因子的水平亦下降；脾脏中Th1、Th17及Treg细胞亚群的比例均有下降,相应的转录因子也有不同水平的降低.结果表明BBR治疗对TNBS诱导的小鼠结肠炎有效,其可通过免疫调节和抗炎症作用而治疗CD.
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白介素17在三硝基苯磺酸诱导结肠炎小鼠结肠内的表达及益生菌的作用
目的 评价IL-17在TNBS(三硝基苯磺酸)诱导结肠炎小鼠结肠中的表达情况及益生菌对IL-17的影响.方法 双歧三联活菌干预组(BIFICO组)与阴性对照组(TNBS组)小鼠自实验前5天起分别给予双歧三联活菌混悬液或PBS灌胃,实验当天及实验后第5天给予TNBS/乙醇溶液灌肠,实验第7天处死.处死后行组织学评分评价结肠炎症情况,并以免疫组化方法评价结肠内IL-17的表达情况.结果 BIFICO组小鼠结肠组织学评分低于TNBS组(2 11±0 78 vs 3 22±0 97,P＜0 05).IL-17在上皮细胞中表达程度评分,TNBS组明显高于正常对照组(8 00±0 82 vs 3 50±0 55,P＜0 01),BIFICO组低于TNBS组(6 78±0 83 vs 8 00±0 82,P＜005);固有层中IL-17阳性细胞计数,TNBS组明显高于正常对照组(10 74±2 78 vs 0 90±0 70,P＜0 01),BIFICO组低于TNBS组(4 07±1 39 vs 10 74±2 78,P ＜0 01).结论 TNBS诱导结肠炎的小鼠结肠内IL-17表达明显增加,双歧三联活菌可能通过抑制IL-17的表达减轻小鼠的实验性结肠炎.
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丙酮酸乙酯对TNBS结肠炎小鼠HMGB1及Th17细胞反应的影响
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)的抑制剂丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎小鼠模型的治疗机制.方法 30只BALB/c小鼠随机分为乙醇对照组、模型组和EP组,利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立小鼠结肠炎模型,EP组每天按100 mg/kg腹腔注射EP溶液1次,连续6d.造模后每天进行疾病活动指数(DAI)评分;实验第7天处死小鼠,观察结肠组织病理学改变;ELISA法检测血清和结肠组织中HMGB1、IL-17的表达水平;流式细胞术检测脾脏、肠系膜淋巴结中Th17细胞比例变化.结果 与模型组比较,EP组DAI评分下降,镜下组织病理损伤亦明显减轻(P.＜0.01),EP组小鼠血清和结肠组织中HMGB1水平明显降低,伴随血清及结肠局部IL-17表达减少(P＜0.01),同时脾脏和肠系膜淋巴结Th17细胞比例亦明显降低(P＜0.01).结论 EP可能通过阻断内源性免疫刺激剂HMGB1的释放,进而间接抑制Th17细胞及其介导的炎症瀑布反应,从而对IBD小鼠发挥保护作用.
