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短期胰岛素泵强化治疗对已使用胰岛素血糖控制不佳的2型糖尿病患者的益处
有证据表明初发2型糖尿病患者经短期胰岛素强化治疗,包括多次皮下注射(MDI)和胰岛素泵治疗能够达到快速降糖、迅速解除高血糖对胰岛β细胞的毒性作用,部分患者Ⅰ相胰岛素分泌功能得到改善.
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速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的实验研究
目的 研究速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用,为临床用药和进一步开发提供更多实验理论依据.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病周围神经病变模型.连续治疗8周后,检测血液流变学的变化、神经传导速度的改变、海马区神经生长因子(NGF)表达情况、神经病理超微结构的改变等.结果 速降糖和西药各治疗组全血粘度以及红细胞聚集指数、刚性指数较模型组显著降低(P<0.01),治疗组的MNCV和SNCV均较模型组加快(P<0.05),各治疗组海马区NGF阳性细胞数较模型组增加(P<0.01),治疗组有髓神经纤维病理超微结构改变较模型组轻.结论 速降糖对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用.
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速降糖对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织AT1的影响
目的:观察速降糖对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及心重指数、心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)表达的影响,探讨速降糖对糖尿病(DM)大鼠病变早期心肌保护作用的机制.方法:通过腹腔注射STZ建立DM大鼠模型,正常组、模型组给生理盐水,大小剂量组给225%、75%速降糖合剂,西药Ⅰ组给二甲双胍(1.5%),西药Ⅱ组给二甲双胍(1.5%)与氯沙坦(0.05%)混悬液灌胃,每日1次,连续8周.结果:与正常组比较,模型组体重降低(P<0.01)、血糖升高(P<0.01)、心重指数增加(P<0.01)、AT1的表达显著增加.治疗组体重高于模型组、血糖低于模型组(P<0.05或P<0.01)、心重指数下降(P<0.01)、AT1表达降低,以大剂量组和西药Ⅱ组为显著.结论:速降糖对DM大鼠病变早期心肌有良好保护作用,并且与剂量呈正相关.