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上颌骨牙源性囊肿的CT诊断价值
目的 探讨CT诊断上颌骨牙源性囊肿的价值.方法 回顾性分析经手术和病理证实的17例牙源性囊肿的CT表现,观察病变形态和结构特征.结果 含牙囊肿8例、根尖囊肿6例、角化囊肿3例.牙源性囊肿主要表现为单房型或单房分叶型,边界清楚伴硬化,呈典型"窦内骨性囊"征.结论 牙源性囊肿多具有特征性CT表现,CT扫描能提供病变定位、定性和范围的可靠信息.
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牙源性囊肿的影像表现
目的 探讨牙源性囊肿的影像表现,对牙源性囊肿的影像表现的临床鉴别诊断价值.方法 选取我院2011~2014年收治的牙源性囊肿患者55例,并且对牙源性囊肿的影像进行回顾性分析,并与手术病理结果对比.结果 24例颌骨牙源性囊性病变中,牙源性角化囊肿6例,特点是单房囊性病变,囊内的密度呈不均匀状呈现;非角化囊肿14例,表现呈现为颌骨内出现囊肿,且边界清晰,密度均匀;造釉细胞瘤4例,表现为囊内密度分布不那么均匀,而且会对周围的组织造成侵害.结论 颌骨牙源性囊性的CT颌骨牙源性囊肿病症不同的CT呈现形式,效果比X线明显要好,是检测颌骨牙源性囊肿的重要依据.
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鼻窦囊肿的预防和治疗
鼻囊肿因其所在部位和囊肿内所含物质及产生原因的不同而名称各异.按所在部位可分为发生于鼻腔备壁或鼻周软组织内的各种面裂囊肿,如鼻背中线皮样囊肿与鼻前庭囊肿;发生于上领骨的牙源性囊肿及发生于鼻塞内的鼻塞囊肿如黏膜囊肿、黏液囊肿等.按囊肿内所含物质成分的不同可分为度样囊肿、含齿囊肿、黏膜囊肿、黏液囊肿、气囊肿以及在此基础上因感染而形成的潞留性脓囊肿.
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颌骨牙源性钙化囊肿病变性质的探讨
目的明确所谓牙源性钙化囊肿(calcifying odontogenic cyst, COC)各临床病理亚型的特点及其病变性质.方法回顾分析21例被笼统诊断为COC病例资料,通过对临床、X线、病理、治疗及预后特点的综合分析,将本组病例分为囊肿、良性肿瘤和恶性肿瘤3类病损进行观察.结果囊肿组16例(男性9例、女性7例),10～19岁为高发年龄,前磨牙区好发,随访13例患者无复发.良性肿瘤组4例,临床病理表现各异,其中2例表现为所谓实性型COC,1例为COC伴发成釉细胞瘤,1例为COC伴发牙源性纤维黏液瘤;这组病例均发生于下颌,其中2例有多次复发史.恶性肿瘤组1例,肿瘤呈实性,除表现某些COC特点外,具有显著的组织学恶性特点.结论以往被笼统归类为COC的病变可表现囊肿、良性肿瘤或恶性肿瘤等多种病理和行为特点,因此其命名和分类应作相应修改,临床治疗也应区别对待.
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双侧上颌窦巨大含牙囊肿1例
1 病历摘要男,23岁.以发现双侧面颊部隆起3 a,加重3个月为主诉入院,患者3 a前无意间发现双面颊部隆起,无明显不适,未予治疗,近3个月双侧面颊部隆起加重,憋胀不适,无鼻塞头痛,当地诊所予抗炎治疗,效果欠佳,遂来我院就诊.门诊CT示双侧上颌窦囊肿.既往体健.局部检查见双侧鼻腔外侧壁略内移,牙列整齐.完善各项术前检查后局麻下行双侧上颌窦囊肿摘除术,双侧柯路氏切口,上唇系带处连通,完整摘除双侧囊肿,双侧均见多生牙一颗,术后送病理报双侧上颌窦含牙囊肿.
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螺旋CT诊断颌骨牙源性囊肿与造釉细胞瘤的价值
目的:探讨螺旋CT诊断颌骨牙源性囊肿与造釉细胞瘤的价值.材料和方法:回顾性分析经手术和病理证实的13例牙源性囊肿和7例造釉细胞瘤的螺旋CT表现,观察病变形态和结构特征.结果: 角化囊肿5例,含牙囊肿6例,根尖囊肿2例,造釉细胞瘤7例.牙源性囊肿主要表现为单房型,边缘清楚伴硬化.造釉细胞瘤表现为多房型或单房分叶状,膨胀性生长伴邻近骨壁破坏.结论: 牙源性囊肿与造釉细胞瘤多具有特征性CT表现,螺旋CT扫描能提供病变的定位、定性和范围可靠信息.
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开窗减压术与负压吸引术治疗颌骨大型牙源性囊性病变的对比研究
目的 观察开窗减压术和负压吸引术治疗颌骨大型牙源性囊性病变的疗效并进行比较分析,探讨保守性治疗在治疗颌骨大型牙源性囊性病变中的应用价值.方法 选取24例直径大于3 cm的颌骨大型牙源性囊性病变,其中包括7例含牙囊肿、14例牙源性角化囊性瘤以及3例单囊性成釉细胞瘤,开窗后用弹性自凝材料制作个体化囊肿塞,随机分为2组,分别采用开窗减压术和负压吸引术进行治疗.对两组患者进行临床和影像学观察,通过测量囊腔体积改变及曲面断层片缺损范围比较囊性缺损缩小速度,对病变范围的缩小情况量化后进行统计学分析.结果 24例颌骨大型牙源性囊性病变经开窗减压术或负压吸引术均取得较好疗效,3～13个月后囊性病损缩小到直径1 cm左右时行二次手术刮除,随访6～28个月,未发现复发病例.负压吸引术组患者疗程3～8个月,平均5.4个月,开窗减压术患者疗程4～13个月,平均9.5个月,二者有统计学差异(P＜0.05).负压吸引术患者病变囊腔容积及影像面积减小速度均明显快于开窗减压术患者,且颌面部膨胀畸形改善快于开窗减压术组.结论 开窗减压术和负压吸引术均能有效治疗颌骨大型牙源性囊性病变;负压吸引术较单纯开窗减压术可显著缩短疗程,且对恢复面部正常形态、消除畸形有更好疗效.
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单囊型成釉细胞瘤149例临床及X线征象分析
成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)是口腔颌面部常见的牙源性肿瘤,占牙源性肿瘤的59.3% ～63.2%.临床上表现为渐进性增大的颌骨肿物,生物学行为具有局部侵袭性,侵犯颌骨,也可进入周围软组织.其病理类型多样,但与肿瘤的临床行为之间并无明确的相关关系[1-2] .1992 年,WHO 采用了"单囊型成釉细胞瘤(unicystic ameloblastoma,UA)"的名称[3] ,其是指由牙源性囊肿衬里上皮增殖形成的成釉细胞瘤,并分为三个亚型:Ⅰ型为牙源性囊肿部分成釉细胞瘤病变;Ⅱ型为腔内型,多为丛状结构;Ⅲ型为附壁性造釉细胞瘤,结构多样化.与实性或多囊型成釉细胞瘤相比,具有就诊年龄轻、摘除术后复发率低等特点[4-6] .它在临床表现及X 线检查方面易与颌骨牙源性囊肿相混淆,本文就收集到的149 例UA,重点分析其临床病理及X线征象,以期提高UA 的X 线诊断符合率.
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牙源性囊肿及成釉细胞瘤细胞核DNA定量研究
目的探讨角化囊肿、根尖囊肿、含牙囊肿和成釉细胞瘤上皮细胞的增殖特点.方法对角化囊肿、根尖囊肿、含牙囊肿上皮基底细胞和棘细胞及成釉细胞瘤外周柱状细胞和中央星网状细胞进行细胞核DNA含量测定,结合倍体和直方图分析.结果牙源性角化囊肿及成釉细胞瘤细胞DNA增殖倍体含量较高,细胞增殖相对活跃.角化囊肿棘细胞增殖较基底细胞活跃.根尖囊肿DNA含量高与炎症刺激细胞增生有关,含牙囊肿细胞增殖不活跃.结论细胞增殖活跃可能是牙源性角化囊肿及成釉细胞瘤具有局部侵袭性生长行为的生物学基础.
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端粒酶逆转录酶基因在牙源性病损中的表达
目的研究成釉细胞瘤(ameloblastoma, AB)和牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst, OKC )中hTERT mRNA 的表达,探讨其在AB、OKC中的发生、发展及其生物学意义.方法 采用mRNA原位杂交法对口腔颌骨内54例AB、16例OKC及7例口腔正常粘膜,进行了hTERT mRNA的检测.结果 94.4%(51/54)AB、87.5%(14/16 )OKC及1/7正常口腔粘膜有hTERT mRNA表达,3组相比差异有显著性(P<0.001) .hTERT与AB不同组织学类型、病损发生部位、单房与多房无关(P>0.05),在AB 外周细胞及星网状多边形细胞中有表达,在角化退变样细胞及颗粒样细胞中缺乏表达.结论①hTERT活化在AB及OKC的发生、发展中起重要作用;②hTERT活性阳性率 与病变中的细胞分化,临床生物学行为有关,随着组织学分级增高hTERT mRNA阳性率及信号强度均增高.
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正角化牙源性囊肿的临床病理及免疫组化研究
目的探讨一组正角化牙源性囊肿(orthokeratinized odontogenic cyst, OOC)的临床病理及免疫组化特点.方法以OOC的名称报告20例,观察其组织学和免疫组化特点,并与牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst, OKC)病变进行比较.结果本组病例约占同期所有OKC的9.9%(20/202),其中男性14例,女性6例,就诊平均年龄39.1岁;随访资料显示:15例患者行囊肿刮治后无复发;组织学和免疫组化比较发现:OOC和OKC之间差异有显著性,OOC上皮不表现OKC上皮的形态分化特点,细胞增殖活性较低.结论OOC可能代表一组有别于牙源性角化囊肿的颌骨病损.
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牙源性囊肿的动物模型
由于大多数牙源性囊肿发生在颌骨内,其生长具有相当的隐匿性,待临床发现时病变往往已存在很长时间,因而仅采用人体病变的手术标本进行研究观察,很难涉及囊肿发生的始动因素和早期改变.通过在动物体内诱发囊肿,模拟人类颌骨囊肿发生发展过程,无疑为认识囊肿的形成机制提供重要手段.然而迄今为止,旨在模拟发育性牙源性囊肿的动物实验均未能获得满意结果,所诱发的囊肿无论在发生条件、组织学形态和后续行为等方面均与人类自然发生的颌骨囊肿相差甚远[1].但这些研究为揭示囊肿生长发育早期变化以及相关的调控机制提供了有价值的间接实验证据.归纳以往的动物实验,主要是采用3种方法来诱发囊肿的,包括上皮种植、牙胚移植和暴露牙髓腔.作者着重回顾了前2种实验方法所诱发的非炎症性囊肿,并就其与人类牙源性囊肿的相关意义进行讨论.
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牙源性角化囊肿的生长与行为
牙源性角化囊肿 (odontogenic keratocyst,OKC) 由Philipsen[1]于1956年先报道,是一种好发于下颌磨牙升支部的颌骨囊肿.纤维囊壁内衬较薄的角化复层鳞状上皮,常由5～8层细胞组成,表层一般为皱折状不全角化,基底细胞呈柱状或立方状,胞核呈栅栏状排列且远离基底膜[1].与其他类型的牙源性囊肿不同,OKC的生长缺乏自限性,具有某些肿瘤的特征;术后有较高的复发倾向;内衬上皮可发生瘤变、甚至癌变;还可与痣样基底细胞癌综合征 (naevoid basal cell carcinoma syndrome, NBCCS) 并发,因此日益受到人们重视.作者结合其本人近年来在该领域的系列研究以及相关文献资料,对OKC的上皮细胞增殖、生长因子和受体表达、体外生长特征、临床复发及伴发NBCCS等方面的情况综述如下.
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成釉细胞瘤的侵袭性生物学行为研究
目的研究成釉细胞瘤(AB)侵袭性生长的生物学行为,对其相关因素进行分析.方法采用免疫组化SP法,对43例AB(原发16例,复发21例,恶性6例)进行了上皮性钙黏附蛋白(E-cad)、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其血管生成因子(VEGF)的定位表达.结果侵袭恶变AB细胞离散度增加,基膜断裂消失,瘤细胞外侵,E-cad在AB中表达下降,MMP-2、MMP-9在AB上皮中有28/41例和30/43例强表达,AB中VEGF阳性表达随着AB复发、恶变而逐渐增加,伴随AB的复发与恶变E-cad、MMP-9、VEGF与其生物学行为显著相关(rs=0.309、0.519、0.381,P＜0.05).结论 AB为具有较高侵袭性的肿瘤,其生物学行为与E-cad的丢失和异常表达,MMP-2、MMP-9、VEGF的强表达有关.
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腺牙源性囊肿两例报告及其细胞角蛋白18的表达
目的 探讨腺牙源性囊肿衬里上皮的组织学特征及其细胞角蛋白18、19、CK8-mRNA的表达和该囊肿的组织来源.方法 对2例腺牙源性囊肿采用常规HE切片、免疫组织化学染色和原位杂交的方法分别进行组织学观察,检测CK18、CK19和CK18-mRNA的表达.结果 囊壁内有微小子囊存在,子囊周围有黏液细胞为主的混合性腺体结构.CK18在囊肿衬里上皮呈阳性表达;在子囊的衬里上皮CK18呈阴性,而CK19呈阳性表达;腺体结构中CK18和CK19均呈阳性表达.在原位杂交中CK18-mRNA在所有上皮中均呈不同程度的阳性表达.结论 CK18-mRNA及其蛋白的表达差异可能与囊肿上皮细胞的分化有关,腺牙源性囊肿的角蛋白表达谱存在牙源性上皮和腺源性上皮的交叉,可能同时存在牙源性和腺源性分化.
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牙源性囊肿和成釉细胞瘤体外骨吸收的实验研究
目的定量分析牙源性角化囊肿和成釉细胞瘤的体外骨吸收效应,探讨其颌骨吸收机制.方法收集25例牙源性囊肿 [牙源性角化囊肿(OKC)14例、牙源性角化囊肿伴感染6例、含牙囊肿(DC)5例] 和7例成釉细胞瘤的新鲜组织块行体外培养(24 h),取其上清液与SD大鼠(新生5天)颅盖骨培养体系继续培养48 h,以原子分光光度计法检测培养体系上清液中的Ca2+含量,从而判断不同牙源性病损在体外导致骨吸收作用的差异.同时采用放射免疫技术检测牙源性病损体外培养上清液中的骨吸收相关因子:白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、骨钙素(BGP)和降钙素(CT)等的含量.结果各组牙源性囊肿和肿瘤引起大鼠颅盖骨培养Ca2+析出的浓度显著高于空白组(P<0.01);OKC伴感染组Ca2+浓度显著高于OKC组和成釉细胞瘤组(P<0.05).各组牙源性囊肿和成釉细胞瘤培养上清液中IL-6、TNF-α、PGE2和CT含量显著高于空白对照组(P<0.05);OKC组和OKC伴感染组IL-6含量显著高于成釉细胞瘤组(P<0.05);OKC伴感染组CT含量显著高于OKC组和含牙囊肿组(P<0.05).这些因子和Ca2+含量的相关性分析结果显示,IL-6与钙值之间呈显著性正相关(P<0.01).结论颌骨牙源性病损在体外可促进骨吸收,此作用可能与其产生的某些细胞因子有关.
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牙源性角化囊肿中PTCH基因的突变检测
目的检测牙源性角化囊肿(OKC)中PTCH基因突变的发生频率、类型及分布特点,分析散发OKC与伴发痣样基底细胞癌综合征(NBCCS)OKC之间的分子病理联系.方法收集8例OKC新鲜病变组织(4例散发,4例伴发NBCCS),提取DNA,采用PCR直接测序法检测OKC病变组织中的PTCH基因突变. 结果分别于4例NBCCS-OKC和2例散发OKC中检测到6处PTCH基因突变,2例为错义突变,引起1个氨基酸的改变;其余4例突变分别为1～7个碱基插入或缺失,其中3例引起读码框的改变(移码突变),并导致蛋白质的提前截断,1例导致了2个氨基酸的插入. 结论 PTCH基因突变不仅常见于NBCCS-OKC,部分散发OKC病变也可以发生该基因的异常.
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核因子κB、Ki-67和MMP-9在牙源性钙化囊肿中的表达
目的 检测核因子κB(NF-κB)、Ki-67和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在牙源性钙化囊肿(COC)中的表达,探讨COC的增殖活性和侵袭性.方法 根据2005年WHO关于牙源性肿瘤的分类标准,将26例被诊断为COC的病例分为牙源性钙化囊性瘤(calcifying cystic odontogenic tumor,CCOT)、成牙本质影细胞瘤(dentinogenic ghost cell tumor,DGCT)、牙源性影细胞癌(ghost cell odontogenic carcinoma,GCOC)3种病损,用免疫组化方法 检测NF-κB(p65)、Ki-67、MMP-9在COC和10例一般型成釉细胞瘤中的表达.结果 NF-κB主要在肿瘤细胞胞质中表达,偶见胞核表达(核阳性率＜1%).Ki-67在GCOC中的表达明显高于CCOT(P＜0.001)、DGCT(P＜0.05)和成釉细胞瘤(P＜0.005),差异有统计学意义.MMP-9在肿瘤细胞及间质细胞中均有表达,GCOC间质细胞MMP-9的阳性表达率明显高于其余3组良性牙源性肿瘤(P＜0.05).结论 NF-κB在COC的恶性转化及侵袭过程中影响较小.GCOC的增殖活性和侵袭性明显高于CCOT和DGCT,GCOC间质中的MMP-9是其高侵袭性的重要原因.
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p21WAF1、细胞周期蛋白E mRNA及p27KIP1蛋白在成釉细胞瘤中的表达
目的研究细胞周期蛋白E(cyclin E)、周期素依赖激酶抑制因子p21WAF1 mRNA和p27KIP1蛋白在人成釉细胞瘤(AB)中的表达,探讨其临床生物学意义.方法用原位杂交法分别检测了54例AB中cyclin E和 p21WAF1 mRNA,免疫组化SP法检测p27KIP1蛋白的表达.结果 cyclin E mRNA在AB浆核中有较强的表达,阳性率为66.7%(36/54),伴随AB的复发与恶变,cyclin E mRNA阳性率有所增加,原发AB、复发AB、恶性AB组间差异有统计学意义(P<0.05).牙源性角化囊肿(OKC)中cyclin E阳性率为50.0%(8/16).p21WAF1 mRNA在AB浆核中表达强度减弱且有较多的丢失,阳性率为22.6%(12/53),伴随AB复发与恶变阳性率表达下降.OKC p21WAF1阳性率为37.5%(6/16).p27KIP1蛋白在AB细胞核中大部分丢失,AB阳性率为16.7%(9/54),OKC 中p27KIP1阳性率为6.3%(1/16).AB中,cyclin E与p21WAF1 、p27KIP1均呈中度负相关(rk=-0.440, rk=-0.519, P=0.001).结论 AB的发生、浸润与细胞的增殖活性相关,且受cyclin E的高表达及p21WAF1 、 p27KIP1的低表达等多种因子共同调控.
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Per[cyst]ent研究兴趣
"Persistent"是持久、不断的意思.标题中用一个错别字来强调笔者长期以来对颌骨"cyst"的偏爱,牙源性角化囊肿(OKC)是一种好发于下颌磨牙升支部的囊肿,与其他牙源性囊肿不同,其生长缺乏自限性,具有某些肿瘤的特征,术后有较高的复发倾向,是口腔颌面部较为特殊的一类疾病.
