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Delta-catenin蛋白通过抑制JNK通路活性而减少肺癌细胞的凋亡
背景与目的：作为黏附蛋白catenin家族中的一员，Delta-catenin蛋白可以促进肿瘤细胞的增殖和侵袭，然而其提高肿瘤细胞增殖能力的机制并不清楚。本研究检测了Delta-catenin对肺癌细胞凋亡的影响及其与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein hinase，MAPK)信号通路蛋白的关系，并初步探索了Delta-catenin促进肿瘤细胞侵袭增殖的可能机制。方法：采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测肺癌细胞过表达Delta-catenin前后p38、c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase，JNK)蛋白活性的变化，同时利用流式细胞术检测了肿瘤细胞凋亡数量的改变，还通过Matrigel基质胶侵袭实验检测了肿瘤细胞侵袭数量的变化。结果：与未处理组和空载体对照组相比，过表达Delta-catenin后肺癌细胞的p38蛋白活性没有变化(P＞0.05)，但JNK的蛋白活性却显著减少(P＜0.05)，与此同时，肿瘤细胞的凋亡比例显著下降(P＜0.05)，而肿瘤细胞的侵袭能力却明显增强(P＜0.05)。结论：Delta-catenin可能通过抑制肺癌细胞JNK通路的活性而减少肿瘤细胞的凋亡，进而促进肿瘤细胞的侵袭。
关键词： Delta-catenin 肺癌 细胞凋亡 c-jun氨基末端激酶通路 -
Delta-catenin蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与患者预后的关系
背景与目的：作为黏附分子Catenin家族中的一员，Delta-catenin蛋白在众多肿瘤中的表达意义及作用机制尚未明确。该研究探讨了Delta-catenin在乳腺癌中的表达情况及其与患者预后的关系。方法：应用免疫组化检测92例乳腺癌组织芯片中Delta-catenin的表达及其与患者临床病理因素之间的关系。另选32例冻存的乳腺癌及癌旁正常乳腺组织用于Delta-catenin的mRNA和蛋白检测。结果：与正常乳腺组织相比， Delta-catenin的mRNA和蛋白在乳腺癌组织中表达显著增高，且Delta-catenin的表达与乳腺癌的组织学分级及淋巴结转移密切相关(P=0.016，P=0.022)。此外，Kaplan-Meier生存曲线揭示Delta-catenin高表达的患者生存时间显著短于低表达的患者(P=0.015)，同时Cox多变量分析显示Delta-catenin高表达也是判断患者预后的独立危险因素(P=0.017)。结论：作为一个癌蛋白，Delta-catenin在乳腺癌组织中的高表达与患者的不良预后显著相关。
关键词： Delta-catenin 乳腺癌 预后
