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PIK3CD表达上调与胃癌临床病理特征及患者预后的相关性
目的:分析磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase,catalytic subunit delta,PIK3CD)表达与胃癌临床病理特征和患者预后的相关性.方法:收集2004年5月至2007年12月在辽宁医学院附属第一医院胃肠外科行肿瘤切除并经病理证实的胃癌患者癌组织标本及相应癌旁组织标本各86例,采用免疫组织化学法检测PIK3CD蛋白在86例胃癌及癌旁组织中的表达;利用x2检验及Spearman相关性检验探讨PIK3CD表达与胃癌临床病理特征的关系;应用Kaplan-Meier方法分析PIK3CD表达与胃癌患者术后5年生存率及生存时间.结果:相对于癌旁组织,PIK3CD在胃癌组织中的表达明显上调(P =0.006);PIK3 CD表达与胃癌浸润深度呈显著相关性(P=0.005),与淋巴结阳性率(P =0.089)和临床分期(P =0.060)有相关趋势但无统计学意义,而与肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结和远处转移等无相关性.高表达和低表达PIK3CD的患者术后5年累积生存率分别为18.9％和60.6％,中位生存时间为31.0(95％CI:23.9～38.1)个月和60.6(95％CI:53.8～67.4)个月,Kaplan-Meier分析显示其差异有显著统计学意义(x2=19.791,P=0.000).多因素分析显示,PIK3CD可作为一个独立的预后评估因素(P=0.000).结论:(1)胃癌组织中PIK3CD表达的显著上调提示其具有潜在的促癌作用;(2) PIK3CD表达上调与胃癌的浸润程度和患者生存时间相关,可作为胃癌预后不良评估的一个独立影响因素.
关键词： 胃癌 磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ 浸润 预后 -
PIK3CD基因沉默可抑制胃癌HGC-27细胞的体外增殖和迁移
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase,catalytic subunit delta,PIK3CD)基因沉默对胃癌HGC-27细胞体外增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法:首先采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌HGC-27细胞中PIK3CD基因的表达水平;然后将MSCV-PIK3CD-shRNA重组质粒转染到HGC-27细胞中,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法鉴定PIK3CD基因沉默效果;采用CCK-8试剂盒和Transwell小室法分别检测PIK3CD基因沉默对胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的影响;蛋白质印迹法检测PIK3CD基因沉默后其下游相关的Akt信号通路分子的表达情况.结果:PIK3CD在胃癌HGC-27细胞中高表达.MSCV-PIK3CD-shRNA转染入PIK3CD基因高表达的胃癌HGC-27细胞后,PIK3CD表达被明显下调(P＜0.05),细胞增殖和细胞迁移能力明显降低(P＜0.05).PIK3CD基因沉默对Akt表达无明显影响,但可明显抑制P-Akt的表达水平(P＜0.05).结论:PIK3CD可能通过激活Akt信号转导通路,促进胃癌HGC-27细胞的体外增殖和迁移.
关键词： 胃肿瘤 基因沉默 磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ 细胞增殖 细胞迁移分析
